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Regulación endocrina del metabolismo del calcio Regulación endocrina del metabolismo del calcio.

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1 Regulación endocrina del metabolismo del calcio Regulación endocrina del metabolismo del calcio

2 Homeostasis del calcio, fosfato y magnesio es fundamental para la vida y la salud.Homeostasis del calcio, fosfato y magnesio es fundamental para la vida y la salud. Elememtos del sistema regulador:Elememtos del sistema regulador: –Vitamina D –Hormona paratiroidea – PTH. –Calcitonina –Tracto intestinal, los riñones, el esqueleto, la piel y el hígado.

3 El ion calcio es de importancia fundamental para todos los sistemas biológicos.El ion calcio es de importancia fundamental para todos los sistemas biológicos. Participa en numerosas reacciones enzimáticas importantes.Participa en numerosas reacciones enzimáticas importantes. Vital para los mecanismos de secreción y acción hormonal.Vital para los mecanismos de secreción y acción hormonal. Íntimamente involucrado en la neurotransmisión, contracción muscular, mitosis y división celular, fertilización y coagulación sanguínea.Íntimamente involucrado en la neurotransmisión, contracción muscular, mitosis y división celular, fertilización y coagulación sanguínea. El calcio es el principal catión de la estructura cristalina del hueso y los dientes.El calcio es el principal catión de la estructura cristalina del hueso y los dientes.

4 La concentración normal de calcio totalLa concentración normal de calcio total 8.6 – 10.6 mg/dl.8.6 – 10.6 mg/dl. El 50% del calcio plasmático total se encuentra en forma ionizada, Ca++El 50% del calcio plasmático total se encuentra en forma ionizada, Ca++ 40% está unido a proteinas40% está unido a proteinas 10% unido a complejos no ionicos.10% unido a complejos no ionicos.

5 Metabolismo diario del calcio intestino Dieta mg Excreción fecal 800 mg LEC Intercambio rápido 1000mg 4 000mg Secreción 150 mg Absorción 350 mg Excreción urinaria 200mg Esqueleto mg 500 mg Remodelado oseo

6 Vitamina D Actúa manteniendo las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato al aumentar su entrada desde el tracto intestinal, y también necesaria para la formación ósea normal.Actúa manteniendo las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato al aumentar su entrada desde el tracto intestinal, y también necesaria para la formación ósea normal. Necesidades diarias: 2.5 µg (100 unidades).Necesidades diarias: 2.5 µg (100 unidades). Endógenamente es sintetizada en la piel por irradiación del precursor 7-dehidrocolesterol con rayos ultravioleta de determinadas frecuencias.Endógenamente es sintetizada en la piel por irradiación del precursor 7-dehidrocolesterol con rayos ultravioleta de determinadas frecuencias. Exógenamente: pescado, el hígado y la leche.Exógenamente: pescado, el hígado y la leche. Se deposita en el tej adiposo en cantidades suficientes para varios meses.Se deposita en el tej adiposo en cantidades suficientes para varios meses.

7 Acciones de la Vitamina D Estimula la absorción de calcio de la luz intestinal.Estimula la absorción de calcio de la luz intestinal. Estimula mineralización normal del osteoide de nueva formación, con aumento del aporte de calcio y fosfato. estimula el osteoblasto para síntesis de colágeno.Estimula mineralización normal del osteoide de nueva formación, con aumento del aporte de calcio y fosfato. estimula el osteoblasto para síntesis de colágeno. En músculo esquelético aumenta el transporte de calcio y su captación por el retículo sarcoplásmico.En músculo esquelético aumenta el transporte de calcio y su captación por el retículo sarcoplásmico. Función inmunoreguladora – macrófagos.Función inmunoreguladora – macrófagos.

8 Glándulas paratiroides Son cuatro glándulas situadas posterior a glánd. Tiroides.Son cuatro glándulas situadas posterior a glánd. Tiroides. Peso total 130 mg.Peso total 130 mg. Principales reguladoras de las concentraciones plasmáticas y del flujo de calcio y fosfato.Principales reguladoras de las concentraciones plasmáticas y del flujo de calcio y fosfato. Célula principal produce PTH.Célula principal produce PTH. Célula oxifítica.Célula oxifítica.

9 Acciones de la PTH Calcio Fosfato Calcio Plasma Hueso Intestino Riñón PTH Calcio fosfato 25 (OH) D 1,25-(OH)D

10 Acciones de la PTH Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y disminuye los de fosfato.Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y disminuye los de fosfato. Actúa principalmente en: riñón, hueso e indirectamente, el tracto gastrointestinal.Actúa principalmente en: riñón, hueso e indirectamente, el tracto gastrointestinal.

11 Calcitonina Disminuye las cifras plasmáticas de calcio, al antagonizar las acciones de PTH sobre el hueso.Disminuye las cifras plasmáticas de calcio, al antagonizar las acciones de PTH sobre el hueso. Segregada por células neuroendocrinas, células C o parafoliculares de la glándula tiroides.Segregada por células neuroendocrinas, células C o parafoliculares de la glándula tiroides. En tej nervioso puede actuar como neuromodulador y analgésico.En tej nervioso puede actuar como neuromodulador y analgésico. Inhibe la osteólisis osteocítica y de la resorción ósea osteoclástica, especialmente cuando están estimuladas por la PTH.Inhibe la osteólisis osteocítica y de la resorción ósea osteoclástica, especialmente cuando están estimuladas por la PTH.

12 Hipoparatiroidismo La secreción deficiente de PTH se caracteriza clínicamente por síntomas de la actividad neuromuscular y bioquímicamente por hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH disminuida o ausente en plasma.La secreción deficiente de PTH se caracteriza clínicamente por síntomas de la actividad neuromuscular y bioquímicamente por hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH disminuida o ausente en plasma. HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo –QUIRÚRGICO –IDIOPÁTICO –FUNCIONAL

13 HIPOPARATIROIDISMO QUIRÚRGICO Más frecuente.Más frecuente. Por disminución del riego sanguíneo de la paratiroides.Por disminución del riego sanguíneo de la paratiroides. Extirpación de paratioides: cáncer de tiroides, cáncer de paratiroides, etc.Extirpación de paratioides: cáncer de tiroides, cáncer de paratiroides, etc.

14 Hipoparatiroidismo idiopático Según edad de inicio:Según edad de inicio: Congénitas (Sd DiGeorge).Congénitas (Sd DiGeorge). Temprana:Temprana: – origen genético (autosómico recesivo)- sd de deficiencia endocrina múltiple, presente anticuerpos específicos circulantes. –Inicia con aparición de candidiasis resistente a antifúngicos, el hipoparatiroidismo aparece 4 años después y aprox a los 9 años aparece la enfermedad de Addison. También puede aparecer anemia perniciosa, insuficiencia ovárica y enf tiroidea autoinmune y DM 1. Tardía:Tardía:

15 Hipoparatiroidismo funcional Pacientes con periodos largos de hipomagnesemia.Pacientes con periodos largos de hipomagnesemia. Se requiere de magnesio para la liberación de PTHSe requiere de magnesio para la liberación de PTH Sd de malabsorción, alcoholismo.Sd de malabsorción, alcoholismo.

16 Fisiopatología 1. resorción ósea. 2. excreción de fosfato renal, fosfato sérico, 1,25 (OH)D y absorción intestinal de calcio 3. calcio urinario. 1.Calcificación de ganglios basales (sd extrapiramidales) 2.Papiledema y presión intracraneana. 3.Trastornos psiquiátricos. 4.Anomalias de piel, cabello y uñas. 5.Infecciones por cándida. 6.Inhibición del desarrollo dental normal. 7.Cataratas, mala absorción intestinal. 8.Prolongación intervalos QT y ST. Bloqueo cardiaco. 9. CPK y DHL.

17 Características clínicas Neuromusculares:Neuromusculares: parestesiasparestesias tetaniatetania HiperventilaciónHiperventilación SX adrenérgicos (ansiedad, taquicardia, sudoración, palidez periférica.SX adrenérgicos (ansiedad, taquicardia, sudoración, palidez periférica. ConvulsionesConvulsiones Sg Chevostek- percusión del nervio facialSg Chevostek- percusión del nervio facial Sg TrousseauSg Trousseau Catarata posterior del cristalino. Manifestaciones cardiacas Manifestaciones dentales – anomalias en la formación del esmalte. Síndrome de mala absorción.

18 Hiperparatiroidismo primario Secreción excesiva y relativamente incontrolada de PTH por una o más glándulas paratiroides hiperfuncionales.Secreción excesiva y relativamente incontrolada de PTH por una o más glándulas paratiroides hiperfuncionales. La hipercalcemia es la clave del trastorno, no inhibe la actividad de la glándula.La hipercalcemia es la clave del trastorno, no inhibe la actividad de la glándula.

19 Adenoma paratiroideo (80%).Adenoma paratiroideo (80%). –Mediastino. Hiperplasia – 20%.Hiperplasia – 20%. Neoplasia endocrina múltiple.Neoplasia endocrina múltiple. La mayoría son relativamente asintomáticos.La mayoría son relativamente asintomáticos. SNC: actividad mental deteriorada, pérdida de la memoria, inestabilidad emocional, depresión, anosmia, somnolencia e incluso coma. Neuromuscular: debilidad (proximal). Reumatológicos: dolor articular, tendinitis calcificante y condrocalcinosis.

20 Dermatológicos: prurito.Dermatológicos: prurito. Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómito, dispepsia y estreñimiento.Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómito, dispepsia y estreñimiento. Renales: poliuria, nicturia, cólico renal (litiasis), insuf renalRenales: poliuria, nicturia, cólico renal (litiasis), insuf renal Pancreatitis grave Úlcera péptica intratable. HTA Osteítis fibrosa quística. Calcificación de tej blandos.

21 Osteoporosis Es la enfermedad ósea metabólica más frecuente. Es la pérdida de masa ósea suficientemente grave como para incrementar el riesgo de fractura del paciente.

22 La osteoporosis en la mujer Es una enfermedad ósea debilitante que anualmente provoca 1.7 millones de fracturas de cadera en el mundo. La forma más común de la osteoporosis se genera por los cambios en el metabolismo óseo tras la menopausia. Las fracturas de cadera son las más debilitantes y las que tienen tasas de mortalidad más altas. Estas fracturas pueden provocar dolor crónico e incapacidad permanente y mortalidad temprana.

23 Remodelamiento óseo El hueso trabecular constituye el 20% de la masa ósea total, en el tiene lugar el 80% del remodelamiento. Durante la menopausia disminuye el remodelamiento y los huesos con alto contenido trabecular (cadera, vértebra) tienen el riesgo máximo de fractura. La PTH y la vit D estimulan los osteoclastos. Los estrógenos, la testosterona y la calcitonina los inhiben.

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25 Factores de riesgo No modificables Sexo femenino Sexo femenino Edad avanzada Edad avanzada Raza blanca y asiática. Raza blanca y asiática. Menopausia antes de los 45 años. Menopausia antes de los 45 años. Antecedentes maternos de fractura de cadera. Antecedentes maternos de fractura de cadera. Demencia Demencia Escasa salud/ fragilidad Escasa salud/ fragilidad Potencialmente modificables Sedentarismo Baja densidad ósea Hipertiroidismo Tabaquismo actual Alcohol en grandes cantidades Uso prolongado de esteroides. Delgadez Bajo peso <57.5 kg


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