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DRA GISSELLE MEMBREÑO. PEDIATRA.. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Es un síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus del Epstein- Barr. (VEB.

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1 DRA GISSELLE MEMBREÑO. PEDIATRA.

2 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Es un síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus del Epstein- Barr. (VEB pertenece a la familia de Herpes viridae.) Se caracteriza por un trastorno somático consistente en fatiga, fiebre, dolor de garganta y adenopatías generalizadas. Descrita en un principio como fiebre glandular, su procede de la linfocitosis de células mononucleares con aspecto de linfocitos atípicos que acompaña a la enfermedad. 5-10% se produce por citomegalovirus, toxoplasmosis, adenovirus, hepatitis, VIH

3 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Se transmite por secreciones orales mediante contactos íntimos, como besos e intercambio de saliva en niños. Los contactos no íntimos, objetos o ambiente no transmite la enfermedad. El virus se encuentra en las secreciones orales durante 6 meses a partir de la infección aguda y luego de manera intermitente durante toda la vida. La inmunosupresión puede facilitar la reactivación del VEB. El virus se encuentra a nivel genital en las mujeres por lo cual se piensa que puede transmitirse de manera sexual.

4 EPIDEMIOLOGIA En los países en vías de desarrollo y las poblaciones de bajo nivel económico de los países desarrollados presentan la infección por el virus desde la lactancia. En Africa central todos los niños menores de 3 años ya están infectados. En países desarrollados la infección primaria se presenta en los escolares adolescentes y adultos jóvenes, con sintomatología en el 50% de los casos con la triada clásica de adenopatías, faringitis y fatiga. Casi todos los adultos en EUA tienen serología positiva para el VEB

5 PATOGENIA El virus al inicio infecta las células epiteliales de la boca, se reproduce y lisa la célula y se distribuye a estructuras contiguas como las glándulas salivales, aquí se reproduce, induce a una viremias con infección a los linfocitos B de sangre y el sistema linforreticular.

6 MANIFESTACIONES CLINICAS El período de incubación en adolescentes es entre días, pero en niños suele ser más corto. La primoinfección en lactantes y niños suele ser vaga o asintomática. E los más grandes suele quejarse de malestar general, fiebre, fatiga, cefalea,dolor de garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias. El período prodrómica cursa de 1-2 semanas, las molestias de la fiebre y dolor de garganta van progresando. La esplenomegalia progresa de forma rápida y provocar dolor y molestia.

7 MANIFESTACIONES CLINICAS La exploración física revela: Adenopatías generalizadas 90% Esplenomegalia 50% Hepatomegalia 10%. Las adenopatías más afectadas son las cervicales anteriores, posteriores, ganglios submandibulares y menor los axilares e inguinales, epitrocleares. Son frecuentes las hepatitis. El dolor de garganta va acompañado de una faringitis que a veces puede cursar con un exudado. Puede haber petequias en la unión del paladar blando y duro y se puede presentar un exantema maculopapular. Los pacientes presentan una erupción con la toma a ampicilina o amoxicilina.

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10 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones por otros virus. Faringitis streptocócica. Enfermedades hematológicas.

11 DIAGNOSTICO BHC: Leucocitosis de a , con 2/3 de linfocitos y 20% de L atípicos. En el 50% de los casos cursan con trombocitopenia. Extendido periférico, Linfocitos atípicos. Otros: Transaminasas elevadas. Estudios de médula. USA. Rx de Tórax.

12 Anticuerpos específicos para el VEB ANTICUERPOAPARICIÓNPERSISTENCIAFRECUENCIAUTILIDAD Anti-VCA IgMPrecozmente en fase aguda 6 meses100%Diagnostica primoinfección Anti-VCA IgGPrecozmente en fase aguda (1 a 2 semanas) Toda la vida100%Diagnostica infección aguda o pasada Anti-EA3 a 4 semanas3 a 6 meses70%En enfermedad prolongada o grave Anti-EBNA6 a 12 semanasToda la vida100%(tardíos para diagnóstico precoz)

13 Diagnóstico serológico según el perfil de anticuerpos específicos VCA IgMVCA IgGEA IgGEBNA IgG No infectado---- Primoinfecció n Infección antigua o latente -+-+ Reactivación- ó ó +

14 TRATAMIENTO Aciclovir reduce la replicación viral y la excreción del virus, pero no reduce la gravedad de los síntomas ni la evolución de la enfermedad. Corticoide con pulsos cortos de prednisona. Reposo Asistencia ventilatoria.

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16 DEFINICION Enfermedad viral aguda, sistémica, conocida también como paperas. Etiología Virus de familia: (bilateral) paramixovirus, CMV, enterovirus. Grupo : mixovirus Unilateral: tumores, obstrucción del conducto parotideo y bacterias.

17 EPIDEMIOLOGIA Distribución universal. Menos de 1000 casos por año. Igual en ambos sexos. 85% en menores de 15 años. Mayores de 19 años: más del 50% son fatales. Más frecuente en invierno y primavera. P.I: 14 a 21 días (18). Huésped: ser humano. Diseminación: contacto directo por saliva de persona infectada, fómites y orina además de gotas de aerosol de secreciones orofaríngeas.

18 P. transmisibilidad: 6 d antes hasta 9 d después de clínica. Contagiosidad máxima: 1 a 2d antes de tumefacción de parótida hasta 5 d después. Anticuerpos transplacentarios: protegen 6 a 8 meses. Infección en el primer trimestre: aumenta tasa de abortos. Niños madre con paperas (1 sem previa al parto), pueden desarrollarla en periodo neonatal. Reinfección: 1%.

19 PATOGENESIS Virus entra por boca o nariz. Prolifera en glándulas parotidas, epitelio superficial del tracto respiratorio y en ganglios linfáticos regionales. Viremia, siembra en diferentes órganos. Otras glándulas salivares, SNC, gónada, páncreas, glándulas mamarias, meninges, riñón y miocardio.

20 CLINICA Síntomas prodrómicos son raros: fiebre, dolor muscular (cuello), cefalea, malestar general y anorexia. Dolor e hinchazón de 1 o 2 de glándulas parotidas. Crecimiento: primero ocupa espacio entre borde posterior de la mandíbula y mastoides, luego se extiende hacia abajo y adelante limitada por el cigoma hasta verse visible. Máximo crecimiento: 1 a 3 días, disminuye 3 a 7d.

21 Generalmente una crece 1 o 2 días antes que la otra, 25% es unilateral. Dolor al probar líquidos o ácidos. Enrojecimiento y edema alrededor de conducto de Stensen. Edema de faringe, paladar blando homolateral y desplazamiento de amígdala. Exantema maculopapular eritematoso (tronco).

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23 DIAGNOSTICO A. Cuadro clinico B. Aislamiento del virus C. Prueba serologica D. Exámenes de laboratorio

24 A. Cuadro clinico Historia de exposición de 2 a 3 semanas antes del comienzo de la enfermedad. Cuadro clinico compatible. Signos de meningitis aséptica (mas del 50% tienen pleocitosis del LCR y menos del 10% tienen evidencia clínica de infección de SNC). B. Aislamiento del virus Saliva (1sem antes – 4d después), orina (2 sem después), LCR (6 días después de síntomas), sangre, leche materna y tejido testicular.

25 C. Pruebas serologicas Fijación de complemento Inhibición de la hemaglutinación. Elisa Neutralización del virus Muestras en fase aguda y convalecencia. Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda confirma diagnostico.

26 D. Exámenes de laboratorio Inespecíficas Leucopenia con linfocitosis relativa. Amilasemia en 70%.

27 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Parotiditis de otro origen: Coxsackie A y coriomeningitis linfocitaria. Parotiditis supurada (unilateral) Parotiditis recurrente: fenotiazina y yoduros. Calculo salival Linfadenitis preauricular Tumores de parotida Sd. Mikulicz Meningoencefalitis

28 COMPLICACIONES Meningoencefalitis: mas frecuente. Incidencia de 250:100,000 casos. Orquiepididimitis: 14 a 35%, en adolescentes. Un 20 a 30% es unilateral y 2% bilateral. 30 a 40% del testículo afectado se atrofia. Pancreatitis Ooforitis Sordera Miocarditis: 15% Artritis: poliartritis migratoria (grandes y pequeñas articulaciones)

29 TRATAMIENTO Soporte y sintomático Aislamiento Orquitis: reposo en cama, hidrocortisona. Artritis: esteroides por dos semanas. Liquidos IV en vómitos persistentes como en pancreatitis y meningoencefalitis.

30 MEDIDAS PREVENTIVAS Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune. Inmunización activa: MMR o triple viral (parotiditis, sarampión y rubeola) también por cepa monovalente Jeryl Lynn. Virus vivos. 0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis 4 a 6 años. Después de dosis única: anticuerpos en mas del 95%. La aplicación no es nociva en personas inmunes.

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32 ANTECEDENTES En la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas históricas claramente definidas: En la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas históricas claramente definidas: la etapa etiológica ( ) la etapa etiológica ( ) Laveran en 1900 describe en las aves un protozoo que por sus características morfológicas se considera hoy que se trataba de un Toxoplasma. En 1908, Charles Nicolle La clínica ( ) La clínica ( ) Castellani en 1913 y Janku en El interés por el Toxoplasma aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron la toxoplasmosis humana; la primera observación de Janku, en 1923, pasó inadvertida TOXOPLASMOSIS

33 ANTECEDENTES. La diagnóstica ( ) Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto con anticuerpos específicos La diagnóstica ( ) Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto con anticuerpos específicos La etapa epidemiológica ( ). En 1965, Hutchison hizo la observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía volver a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces del gato, incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más. La etapa epidemiológica ( ). En 1965, Hutchison hizo la observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía volver a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces del gato, incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más. Pronto se demostró que el T. gondii es un parásito perteneciente a los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales. Pronto se demostró que el T. gondii es un parásito perteneciente a los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales. TOXOPLASMOSIS

34 EPÌDEMIOLOGIA Es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan animales herbivoros, carnivoros, omnivoros. Es una de las infecciones latentes mas comunes en humanos. Incidencia varía considerablemente en humanos y animales en diferentes regiones. --Puerco 5.35%, 9%-60% corderos, 0.9% de carne de res contienen T. gondii. TOXOPLASMOSIS

35 EPÌDEMIOLOGIA La infección en humanos es adquirida fundamentalmente por ruta oral. Ingestión de quiste o oocistos en carne mal cocinada. Congelar la carne a – 20 o C o calentarla a 66 o C, quistes no infecciosos. La infección no se transmite de persona a persona. En América Látina entre el 50 y el 60 % de las personas entre 20 y 30 años de edad han sido infectados alguna vez en su vida. TOXOPLASMOSIS

36 EPÌDEMIOLOGIA Los gatos son los huespedes definitivos adquieren la infeccion al alimentarse de alimales infectados. El parasito se replica asexualmente en el gato, los oositos aparecen de tres a treinta dias despues de la infeccion primaria, pueden diseminar oositos por siete a catorce dias. Despues de la excrecion los oositos una fase de maduracion de 24/48 hrs antes de ser infectantes por la ruta oral. TOXOPLASMOSIS

37 EPÌDEMIOLOGIA Los huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas) pueden tener quistes tisulaes en cerebro, ms. Y otros organos que permanecen viables toda la vida. El honbre se infecta al consumir carne mal cocinada que contiene quistes La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU puede ser de 1/1000 a 1/10000 NV. TOXOPLASMOSIS

38 DEFINICION La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular obligado.enfermedadparásitoToxoplasma gondiiprotozoo Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito cumple un ciclo evolutivo. Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que significa arcos y plasma, forma). TOXOPLASMOSIS

39 DEFINICION Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es su distribución universal, en todos los climas, y en todas las agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves). Es precisamente esta característica la que ayuda a distinguirlo de otros protozoarios La infección puede adquirirse ruta oral, por traspaso placentario, o raramente en accidentes de laboratorio, por trannfusiones o por transplantes TOXOPLASMOSIS

40 TOXOPLASMOSIS El agente etiológico de la toxoplasmosis, el T. gondii. es un parásito intracelular obligado, de amplia distribución mundial, clasificado como un coccidio. tiene 3 formas de presentación: oocistos, trofozoítos y quistes. ETIOLOGIA

41 ETIOLOGIA

42 PATOGENIA Fase primaria: Fase primaria: El parásito se multiplica y origina la destrucción de células del huésped, fundamentalmente en el sistema retículo-histocitario, mientras que el nivel de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia. Fase secundaria Fase secundaria: el parásito continúa multiplicándose sólo en los órganos pobres en anticuerpos, como los ojos y el encéfalo. Fase terciaria Fase terciaria: ocurre la diseminación de quistes en músculos y sistema nervioso que se toleran muy bien y sólo la rotura de las membranas quísticas origina fenómenos inflamatorios locales.TOXOPLASMOSIS

43 PATOGENIA Foco tisular necrotico Exudado seroso Foco de consolidacion Fenomeno granulomatoso Area de calcificacion en diversos parenquimas TOXOPLASMOSIS

44 TOXOPLASMOSIS El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o después del nacimiento. En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas. MANIFESTACIONES CLINICAS

45 La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser Gaglionar Gaglionar Generalizada Generalizada Ocular Ocular TOXOPLASMOSIS

46 Gaglionar Cefalea Coriza D olor faringeo Dolor Abdominal Tos nauseas Vomito Mialgia Febrl,aferbril Diagnostico diferencial con mononucleosis infeciosa Es la mas frecuente cervicales, inguinales y mesentrico Artralgia Erupsion cutanea Compromiso del estado general TOXOPLASMOSIS

47 TOXOPLASMOSIS 35% -55% de todas las uveitis posteriores Se atrivuye a una reactivacion de una forma congenita. forma adquirida uveitis de tipo focal generalmente unilateral yuxtapapilar o macular OCULAR

48 Compromiso miocardico Esplenico Pulmonar Hepatico Digestivo Renal Meningo encefalico TRIADA DE SABIN HIDROCEFALIA CALCIFICACIONES CORIORETINITIS GENERALIZADACONGENITA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCH TOXOPLASMOSIS

49 Anticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia imdirecta o inmunoensayo enzimatico) alcanzan concentracion pico uno o dos meses despues dela infeccion y permanecen positivos indefinidamente Anticuerpos IgM especificos confirman la infeccion aguda en caso sero conversion o incremento de cuatro veces los titulos de a.c. IgG. DIAGNOSTICO

50 TOXOPLASMOSIS Los ac IgMe pueden ser detectados dos semanas despues de la infeccion y alcanzan concentraciones pico en un mes luego disminuyen y usualmente son indetectables en 6 a 9 meses es poco comun que persistan por dos años pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son menos sencibles. DIAGNOSTICO

51 Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas rapido que IgM) son utiles para el DX de infecciones congenitas y en mujeres embarazadas TOXOPLASMOSIS

52 COMPLICACIONES COMPLICACIONES DEL EMBARAZO: mortalidad parto prematuro retardo del crecimiento intrauterino TOXOPLASMOSIS

53 PRESENTES AL NACER: coriorretinitis bajo peso nacimiento ictericia - hepatoesplenomegalia microcefalia, microftalmia calcificaciones intrauterina hipotonía, convulsiones exantemas, púrpura trombocitopénico anemia, eosinofilia SECUELAS TARDIAS: Coriorretinitis retardo desarrollo psicomotor trastornos de aprendizaje retardo mental sordera, estrabismo hidrocefalia síndrome convulsivo COMPLICACIONES

54 PREVENCION

55 TRATAMIENTO Inmunocompetentes: Inmunocompetentes: en la mayoria de los casos no requieren tx. con antimicrobianos. En casos de coriorretinits En casos de coriorretinits o daño a organos se usa combinacion de pirimetamina y sulfadiacina ( en caso de enfermedad sintomatica aguda) no toleran sulfadiazina. Primetamina +clindamicina en px que no toleran sulfadiazina. Corticoides en complicaciones oculares y del S.N.C. TOXOPLASMOSIS

56 TRATAMIENTO Px con HIV no hay datos suficientes para la formulación de guías especificas para la quimiofrofilaxis en niños. TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis brindaran profilaxis contra toxoplasmosis Niños severamente inmunodeprimidos que no estan recibiento TMXS que son sero positivos para toxoplasma deben recibir profilasis para neumonis por pneunocystis y toxoplasmosis con dapsona + pirimetamina TOXOPLASMOSIS

57 TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN NACIDO TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN NACIDO: Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg. oral, dos veces por semana. La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso Generalmente es de 6 meses a 1 año. Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis. Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5 mg/kg/día).

58 TOXOPLASMOSIS Toxoplasmic retinitis.

59 TOXOPLASMOSIS calcifications in the brain of an infant with congenital toxoplasmosis

60 Toxoplasmic encephalitis TOXOPLASMOSIS

61 Toxoplasmic chorioretinitis.


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