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IP Ricardo Blas Medina Dra Estephany Espinosa R1MI EVC.

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1 IP Ricardo Blas Medina Dra Estephany Espinosa R1MI EVC

2 Introduccio n Definición Epidemiología Factores de Riesgo

3 Definición Denominamos ictus, accidente cerebrovascular o apoplejía a la lesión neurológica aguda que se produce como consecuencia de los procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos.

4 OMS: Desarrollo de signos clínicos por alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

5 Epidemiología 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. Hombres 55% Mujeres 45% Relación con: HAS 54%, DM 15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad 41.4%.

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8 Factores de riesgo modificable. Hipertensión Arterial Presiones arteriales sistólicas mayores de 140mmHg Promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales. Colesterol Hipercolesterolemia: Aterosclerosis de los grandes vasos y arterias carotideas

9 Fibrinógeno: Concentraciones plasmáticas elevadas: Se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales. Diabetes e Intolerancia a la glucosa: Un paciente diabético tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de EVC que va desde 1.8 a 3. Función cardiaca: Patología cardiaca como fibrilación auricular: Presencia de trombos Válvulas protésicas

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11 Nociones Básicas Anatomía Semiología Fisiopatología

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14 Territorios Neurovasculares

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16 Semiología Arteria cerebral media: hemiparesia y/o hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno en orientación espacial, desviación conjugada de la mirada y alteración de la conciencia.

17 Arteria cerebral anterior: paresia distal, apraxia ideomotora, afasia motora e incontinencia urinaria.

18 Arteria cerebral posterior: Trastornos visuales - hemianopsia homónima.

19 Territorio vértebrobasilar: compromiso de pares craneales, nistagmus, ataxia, déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de conciencia, cefalea, náusea, vómito y vértigo.

20 Fisiopatología Cerebro recibe 20% del gasto cardiaco Circulación encefálica 800 ml x min. 1 gota de sangre fluye a través del encéfalo ( 7 seg.) Flujo continuo (cerebro no almacena O2 y Glucosa ) Se mantiene por el metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea

21 Umbrales Críticos de la isquemia. FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

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23 Daño isquémico en el tiempo. A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afección de la síntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal. Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

24 Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C. Estado del FSC regional. Tiempo de oclusión vascular. Estado de la circulación colateral. Vulnerabilidad celular frente a la isquemia. Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos grasos y radicales libres en la zona dañada).

25 Concentración de ácido láctico. Hiperglicemia. Hipertermia Cifras de tensión arterial. Hipoxia.

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27 Abordaje Inicial Diagnostico Cuadro clínico Clasificación Prevención primaria

28 Diagnóstico EVC. o Anamnesis. o Examen físico. o Estudios Complementarios A.P.P. A.H.F. Cuadro Clínico. Neurológico. Neurovascular. Cardiovascular. General y por aparatos

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30 Naturaleza Vascular del Evento. 50% de los trastornos neurológicos son una forma de ECV. Presencia de factores de riesgo para la misma. Déficit neurológico focal repentino habitualmente no convulsivo que puede acompañarse de diferentes grados de afectación de la conciencia.

31 Perfil temporal. Déficit neurológico. Debut. Progresión Detención. Regresión. Trastornos motores y sensitivos. Alteraciones Neuropsicológicas y de la conciencia. Alteraciones de pares craneales. Desordenes del movimiento y la coordinación.

32 Diagnóstico Topográfico.

33 Diagnóstico Nosológico. Ataque Isquemico Transitorio(TIA). Déficit neurológico isquémico Reversible ( DNIR). Infarto cerebral. Hematoma intraparenquimatoso espontáneo(HIP). Hemorragia subaracnoidea(HSA). Hemorragia intraventricular primaria(HIVP). Infarto Lacunar

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35 Hemorragia cerebral Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma. Su pronóstico siempre es grave.

36 Cuadro clinico Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos. Se acompaña de vómitos, cefalea y en ocasiones convulsiones. Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas: Comienzo súbito Ocasionan un síndrome clínico restringido Hemianopsia Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.

37 Hemorragia subaracnoidea Concepto: Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo

38 Cuadro clinico Existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales, pulsátiles, y con proyección monocular. La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes El proceso se instala de forma súbita, con cefalea intensa. Hay vértigo y pérdida del conocimiento Con frecuencia hay un estado febril que dura varios días La rigidez de nuca es inconstante.

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40 TIA Concepto: Es el cuadro clínico súbito resultante de la interrupción focal y transitoria (<24hrs) de la circulación encefálica y que tiene como base una insuficiencia cerebro vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral. Trastornos subjetivos y objetivos de corta duración

41 Cuadro clínico Amaurosis fugax Ceguera bilateral. Otras formas de déficit neurológicos combinadas. Confusión. Amnesia Global Transitoria. Drop Attack. Vértigo Diplopia. Disfagia.

42 Trombosis Cerebral Concepto: Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un trombo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

43 Cuadro clínico A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, muchas veces acompañada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hoffman

44 Embolia Cerebral Concepto: Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluída.

45 Causas Embolismos Paradójicos (CIA,CIV, Persistencia del foramen Oval, Fístulas A-V pulmonares). Embolismos Grasos, Aéreos, Cuerpos Extraños. Embolismo Arteria-Arteria. Cardioembolismo.

46 Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de producirse el accidente ( por lesión de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo) El peligro de recidiva es grande. La mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor

47 Cuadro clínico Realizando alguna actividad, aunque puede ocurrir durante el sueño. Convulsiones localizadas o generalizadas Hemiplejía contralateral con afasia (arteria cerebral media profunda) Cualquier déficit neurológico según el vaso ocluido.

48 Infarto Lacunar Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polígono de Willis, suelen producir deficit neurológicos de más de 24 horas.

49 4 síndromes lacunares clásicos (Miller Fisher). 1-Hemiparesia motora pura 2-Síndrome sensitivo puro 3-Paresia crural con ataxia homolateral 4-Disartria-mano torpe.

50 Metodos Diagnosticos RMN (Sec Stroke) TAC diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, (lesion hipodensa) ECG Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiología RX de Tórax Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas Estudio Hematológicos Hemograma completo, plaquetas TP y TPT, terapia anticuagulativa para el paciente

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53 Química sanguínea ES, glicemia PFS y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. Gases Arteriales Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilación. Punción Lumbar TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).

54 Angiografía Cerebral y por RM AC (sospeche AIT localizados en el cuello) Por RM (Sospecha de ateromas en las Carótidas) Triplex Carotideo sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad Carotídea, embolia, trombosis o disección) Doppler Transcraneal sospecha angioespasmo por HSA, Mide la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluación de muerte cerebral.

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57 Tratamiento y Pronostico Manejo inicial Terapia especifica Pronostico

58 Manejo inicial Líquidos IV: Salina al 0.9%. CI: Dextrosa, por acidosis láctica El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe usarse de rutina(al menos en caso de hipoxia o desaturación)

59 La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para la mayoría de los pacientes. Sólo se debe tratar si TAM es >130 mm Hg o la TAS >200 mm Hg. IECAs y BB

60 El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral o HIC La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a HIC, incluyendo la hernia cerebral.

61 La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo por punción ventricular continuo de LCR son recomendados cuando hay estenosis del IV ventrículo.

62 El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es altamente recomendado. fenitoína IV 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se continúa con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO.

63 El uso de la heparina subcutánea o HBPM, para prevenir TVP es altamente recomendado en pacientes inmovilizados. El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, en el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado.

64 La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y estenosis crítica. La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, no se recomienda en la actualidad. La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como posiblemente efectiva.

65 La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con: EVC isquemico con un tiempo de evolución menor de tres horas. Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular. No presente ninguna contraindicacion

66 Contraindicaciones de trombolisis Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7). Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado. Plaquetas < / mm3. EVC previo o TCE en los últimos tres meses. Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días. TAS> 185 mm Hg y/o TAD> 110 mm Hg. Signos neurológicos en recuperación rápida. Déficit neurológico aislado, leve Una hemorragia intracraneana previa. Glicemia 400 mg/dL. Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular. IAM reciente.

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68 Pronostico 30 a un 50 % de los pacientes experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a EVC. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del 73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29% al 9%.

69 En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros tres a seis meses de la lesión, aunque luego puede presentarse una recuperación mínima.

70 Bibliografía Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992; 339: Uribe CA. Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva. En: Neurología Fundamentos de Medicina, Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. CIB. 1191; Bonita R. Epidemiology of Stroke. Lancet 1992; 339: 344- Lai SM, Alter M, Friday G, Sobel E. A Multifactorial Analysis of RiskFactors for recurrence of Ischemic Stroke. Stroke 1994; 25: Marmot MG, Poulter NR. Primary Prevention of Stroke. Lancet 1992; 339: Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary Prevention of Stroke. New England Journal of Medicine 1995; 333: Hart R. Cardiogenic Embolism to the Brain. Lancet 1992; 339: Pulsininelli W. Pathophysiology of acute ischaemic Stroke. Lancet 1992; 339: Siesjo Bo K. Pathophysiology and Treatment of focal Cerebral Ischemia. Journal of Neurosurgery 1992; 77: Gómez MA, Bermúdez JJ, Pérez A, Posso H, Jímenez C. Validación de la Escala de Siriiaj en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 1997; 45: Caplan RL. Brain Embolism, Revised. Neurology 1993; 43: Brust JCM. Cerebral Infarction. En: Rowland LP Merrits Textbook of Neurology, 8th Edition. 1989;


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