Evento Vascular Cerebral

Presentación del tema: "Evento Vascular Cerebral"— Transcripción de la presentación:

1 Evento Vascular Cerebral
Natalia Azofeifa Allan Céspedes Álvaro Hernández Jorge Hernández

2 Evento Vascular Cerebral
Síndrome neurológico focal de instauración aguda con origen vascular

3 Enfermedad cerebro vascular
Anormalidad del cerebro como resultado de un proceso patológico en su vasculatura

4 EVC Isquémico Con infarto Sin infarto Hemorrágico Subaracnoidea Intracerebral

5 Epidemiología Mortalidad 1 mes post EVC: Costa Rica 30%
Países desarrollados 15-20%

6 Epidemiología Mortalidad anual: América Latina 270 mil Estados Unidos

7 1° puesto de incapacidad
Epidemiología Morbilidad 1° puesto de incapacidad

8 Factores de riesgo Hipertensión arterial Diabetes
Alteración de lípidos Tabaquismo

9 Factores de riesgo Consumo de alcohol Obesidad Actividad física
Síndrome metabólico

10 Flujo sanguíneo cerebral Integridad vascular
Barorreceptores y receptores vasomotores

11 Muerte neuronal: 4-8 minutos Focal Circulación colateral
Isquemia Generalizada Muerte neuronal: minutos Focal Circulación colateral

12 EVC: Isquemia Puede deberse a:
Oclusión del lumen por un émbolo o trombo Ruptura del vaso Alteración de la permeabilidad Modificación en la calidad de la sangre que circula por esos vasos.

13 Factores modificadores de la isquemia que determinan la extensión de la isquemia/necrosis:

14 La velocidad de oclusión del vaso
Hipoxia e hipercapnia Anormalidades en el lecho vascular y oclusiones previas Alteración de la osmolaridad, viscosidad de la sangre e hiperglicemia.

15 Clínica Es dependiente del área afectada y la extensión de la lesión que provoca el evento.

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17 Frontal medio y corteza parietal, cuerpo calloso anterior
Cerebral anterior Frontal medio y corteza parietal, cuerpo calloso anterior Paresias y pérdida del sensibilidad de la pierna y pie contralateral.

18 Afasia (hemisferio dominante). Agnosia ( hemisferio no dominante)
Cerebral media Frontal lateral, parietal, occipital, corteza temporal, sustancia blanca, caudado, putamen y capsula interna. Afasia (hemisferio dominante). Agnosia ( hemisferio no dominante) Pérdida hemisensorial contralateral, hemianopia ipslateral y hemiparecias

19 Vertebral Bulbo raquídeo, cerebelo inferior
Ataxia cerebelar ipsilateral, Síndrome de Horner, Nistagmo, vértigo, hipo, disartria y disfagia

20 Mesencéfalo inferior, Puente, cerebelo superior y medio
Basilar Mesencéfalo inferior, Puente, cerebelo superior y medio Nistagmo, Vértigo, Diplopia, Estrabismo, Disartria, Hemi o cuadriparecia, Ataxia cerebelar ipsilateral, Sindrome de Horner, Coma, parálisis de mirada.

21 Territorio proximal: mesencéfalo superior y tálamo
Cerebral posterior Territorio distal: Occipital medio, corteza temporal y cuerpo calloso posterior Hemianopia contralateral, Dislexia sin agrafía, Alucinaciones visuales y distorciones, Problemas de memoria, ceguera cortical (oclusión bilateral) Territorio proximal: mesencéfalo superior y tálamo Pérdida de sensibilidad, parálisis de 3° par craneal, hemiparesia contralateral, parálisis de mirada vertical, hemibalismo, careoatetosis, trastornos de la conciencia

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23 Evaluación del EVC Manifestaciones pueden ser inespecificas.
Presentar debilidad o adormecimiento repentino. Cefalea repentina severa sin causa aparente. Educacion acerca de los signos.

24 Evaluacion del EVC CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale):
Sensibilidad: 59% Especificidad: 89%

25 LAPSS (Los Ángeles Prehospital Stroke Screen) :
Especificidad 97% Sensibilidad 93%

26 Transporte y cuidados (prehospitalarios)
La mitad de los pacientes de EVC no usan servicios médicos de emergencia. Retrasos más de 3 horas en el inicio del tratamiento farmacológico del EVC. Hoy en día <10% pacientes de EVC isquémico son elegibles para terapia fibrinolítica.

27 Transporte y cuidados (prehospitalarios)
Educación comunitaria y del personal. Establecimiento de protocolos. Notificacion previa al centro donde se traslada el paciente.

28 1) Identificación con el CPSS o LAPSS 2) Establecer el tiempo de instauración de los síntomas o del cuadro (“Hora 0” ). 3) ABC básico y soporte cardiopulmonar 4)Valorar por hipoperfusión e hipoxemia (exacerba daño cerebral por isquemia.) 5) Se le indica administrar O2 suplementario al paciente hipoxémico (Sat O2 <92%) o aquellos en cuales NO se sabe su saturación. 6) Monitorear estado neurológico continuamente 7) Glicemia

29 Manejo intrahospitalario
10 minutos ABC intrahospitalario. Evaluación de signos vitales. Monitoreo cardíaco constante. Administrar O2 suplementario a pacientes hipoxémicos. Establecer vía IV

30 Obtener muestras sanguíneas para:
Hemograma Pruebas de coagulación Glicemia Evaluación neurológica completa TAC EKG

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32 Evaluación Historia clínica del paciente Evaluación neurológica:
NIHSS o CNS

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35 Estudios imageneológicos
TAC > minutos Interpretación> minutos ¿HEmorragia o no? Otros estudios no deben retrasar el abordaje farmacológico

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37 Terapia fibrinolítica
Revisar criterios de inclusión y exclusión Mejora espontánea del examen neurológico? Comentar el tratamiento con el paciente y su familia Antes de los 60 minutos

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40 Terapia fibrinolítica
Uso de Activador Recombinante del Plasminógeno Tisular (rt-PA) 0,9 mg/kg IV (max. 90 mg) Primeras 3 horas RC: I NE: A Regular la presión arterial (C:IIA NE:B)

41 Terapia Fibrinolítica
Manejo de la hipertensiòn

42 Terapia fibrinolítica
Presión arterial alta Labetalol pulso IV mg en 1-2 minutos (se puede repetir dosis a los 10 minutos) Nicardipina infusión IV a 5 mg/hora (se puede ajustar la dosis cada 5-15 minutos de 2,5 en 2,5 mg/hora hasta un máximo de 15 mg/hora) y una dosis de mantenimiento de 3 mg/hora.

43 Terapia fibrinolítica
Complicaciones: Hemorragia Angioedema (C:I NE:C) Hipotensión aguda Ruptura miocardica previo IAM Sangrados sistémicos No hacer uso de anticoagulantes ni de antiagregantes en las primeras 24 horas posterior a rt-PA

44 Terapia fibrinolítica
Vigilar al paciente por: Presión arterial Temperatura Glicemia Evolución neurológica Disgafia TAC control a las 24 horas.

45 Terapia fibrinolítica IA
Pacientes seleccionados que han tenido un ACV mayor de menos de 6 horas de duración y por oclusión de la Arteria cerebral y no son candidatos para rt-AP(C:I NE:B) No candidatos de rt-AP (C:IIa NE:C)

46 Anticoagulantes La administración urgente de anticoagulación con el fin de prevenir un ACV recurrente, un empeoramiento neurológico o mejorar los resultados posteriores a un ACV isquémico no es recomendad (C:III NE:A)

47 Antiagregantes  Si el paciente no es candidato a! trombolisis (o no está disponible el rtPA): Aspirina: 300 mg VO (en caso que no la tomara previamente), luego continuará con 100 mg al día. (C:I NE:A) Clopidrogel a dosis de 300 mg VO y luego 75 mg por día. En caso de trombolisis esperar 24 h.

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49 Neuroprotección La neuroprotección se basa en alargar en el tiempo la tolerancia del encéfalo a la isquemia. En modelos experimentales la hipotermia leve o moderada consiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en 2-5°C. Existe el agente atrapador de radicales libres de oxígeno, el NXY-059, en un estudio multicéntrico, en el que no hubo mejoría en el resultado funcional. En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostrado claramente eficaces.

50 Prevención Secundaria con respecto a Manejo de Factores de Riesgo
Hipertensión Diabetes Lípidos Fumado Consumo de alcohol Obesidad Actividad física

51 Tratamiento Farmacológico en Prevención Secundaria de Eventos vasculares cerebrales
FDA tiene aprobado: Aspirina, Dipiridamol/aspirina, Clopidogrel, Ticlopidina.

52 Aspirina Dosis efectivas en el mantenimiento, de mg/día por vía oral. Su mecanismo consiste en inhibir no selectivamente la enzima ciclooxigenasa. La toxicidad depende de la dosis. La principal complicación es la hemorragia gastrointestinal. En pacientes con dosis bajas de aspirina el riesgo aumenta 2.5 veces, con respecto a los no usuarios del tratamiento. Existe un beneficio neto.

53 Ticlopidina Es un antagonista del receptor plaquetario de ADP, y ha sido evaluado en tres ensayos randomizados en pacientes con enfermedad cerebrovascular. Efectos adversos: diarrea, rash, similar riesgo de sangrado intestinal que la aspirina, y neutropenia reversible en menos de 2%. Asociación con púrpura trombótica trombocitopénica. La preocupación por sus efectos adversos limitan su uso clínico

54 Clopidogrel Antagonista del receptor plaquetario P2Y12 de ADP.
Se ha comparado su administración en 2 ensayos, uno contra la monoterapia de aspirina, y el otro contra la administración de aspirina/dipiridamol; dando resultados clínicos similares. Su desventaja es que aun no se ha realizado estudios contra placebo en prevención secundaria de evento isquémico. Dosis recomendada: 75 mg/ día.

55 Dipiridamol/Aspirina
El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa y otras enzimas, aumenta prostaciclina relacionada con la inhibición de la agregación plaquetaria. Resultados de múltiples ensayos aleatorizados concluyen que esta combinación es tan eficaz como administrar la aspirina sola, pero es menos tolerable para los pacientes debido a mayor sangrado, síntomas gastrointestinales y cefalea importante.

56 Clopidogrel/aspirina
No se encontró un beneficio significativo del tratamiento combinado en comparación con clopidogrel en monoterapia, en la reducción del evento primario o eventos secundarios. Sin embargo el riesgo de hemorragia aumentó significativamente. Se debe considerar mayor investigación para llegar a una conclusión.

57 Elección Aspirina Clopidogrel Aspirina y Dipiridamol
Aspirina y Clopidogrel Ticlopidina

58 Conclusiones El EVC es una patología de alta incidencia por lo que todo médico debe estar familiarizado con su manejo y sobre todo prevención. Es importante abordar la prevención secundaria de los eventos cerebrovasculares con un enfoque integral, contrarrestar al máximo los factores de riesgo y recomendar a pacientes modificaciones en su estilo de vida. La selección del agente en la prevención secundaria debe basarse en la eficacia relativa, seguridad, costo, comorbilidades y características de los pacientes.

59 El uso de la terapia fibrinolítica con rt-PA en los pacientes con un ACV isquémicoposee los mejores resultados en tanto se cumplan los protocolos establecidos. Terapias farmacologicas coadyuvantes en el manejo de los ACV isquemicos, comoson el uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios poseen beneficios clínicosen menor medida y siempre y cuando se tengan claramente indicados. De ahí laimportancia de individualizar el tratamiento.

60 Bibliografía Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, Grubb RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos GJ. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2007;34:1056 –1083 Fernández, H., Carazo, K. (2010) Guía Nacional de manejo del Evento Cerebrovascular y creación de Unidades de ICTUS unificadas. Febrero, 2010. Finley, A. , Wijman, C. (2008). Management of acute ischemic stroke. Rev. Neurol Clin 26: 345–371. Furie, K. et al. (2010). Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American HeartAssociation/American Stroke Association. Journal of the American Heart Association: Stroke. Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W, Brice J, Chan YF, Gentile N, Hazinski MF. Part 11: Adult Stroke: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation (2010);122: S818-S828 Ropper A.H., Samuels M.A. (2009). Chapter 34: Cerebrovascular Diseases. De Adams and Victor's Principles of Neurology, 9e. Obtenido de: