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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA & CÁNCER DE PRÓSTATA DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER SUPERVISÓ: BRAULIO SOLANO R2MI GRETA REYES R1MI.

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1 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA & CÁNCER DE PRÓSTATA DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER SUPERVISÓ: BRAULIO SOLANO R2MI GRETA REYES R1MI

2 EPIDEMIOLOGÍA Neoplasia benigna más común en el paciente mayor, así como la primer causa de obstrucción del tracto urinario. [1] 50% ˃ 60años 15-30% síntomas urinarios 90% 85 años [2] Disminución chorro urinario: ¼ 55 años ½ 75 años h.p.b. [1] J Am Geriatr Soc 1998 Sep;46(9):1163 [2] Lancet 2003; 361: 1359–67

3 Desde el punto de vista fisiopatológico, tiene tres componentes: 1.Hiperplasia histológica 2.Aumento en la resistencia al flujo urinario 3.Una respuesta del músculo vesical a la obstrucción. h.p.b.

4 ETIOLOGÍA Respecto hiperplasia histológica: Causa desconocida, se asocia a cambios en niveles de testosterona y estradiol. 1.Incremento en la relación estradiol/testosterona aumenta el número de receptores de testosterona. 2.Existen dos componentes – Estático – Dinámico J Am Geriatr Soc 2006 Dec;54(12):1920 Tan et al, 2003

5 h.p.b. Estático: tamaño ( estroma y/o glándulas) Dinámico: tono de musculo liso, cápsula a nivel del cuello de la vejiga. 3. Respuesta vesical a la resistencia del flujo urinario: Compensatoria: hipertrofia muscular vesical Descompensación : orina residual J Am Geriatr Soc 2006 Dec;54(12):1920

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7 h.p.b. FACTORES DE RIESGO Multifactorial: genético, judíos, vida sexual, Dieta rica en grasas, carne roja, obesidad (aromatización de testosterona a estradiol) Terapia con testosterona FACTORES NO ASOCIADOS Am J Epidemiol 2008 Apr 15;167(8):925 J Urol 2009 Oct;182(4):1463 Cirrosis/Alcohol no asociado a HPB, pero sí a sintomatología urinaria Altwein and Keuler, 1992Altwein and Keuler, 1992).

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9 h.p.b. SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO BAJO (STUB) Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) Miccionales: 1.Dificultad urinaria 2.Disminución en el calibre y fuerza del chorro (-10ml/s) 3.Mayor tiempo de vaciamiento 4.Tenesmo urinario 5.Goteo residual Smith RA, Wake R, Soloway MS. Benign prostatic hyperplasia. Postgrad Med 1988; 83: 79–85

10 h.p.b. Almacenamiento: 1.Aumento en numero micciones diurnas 2.Nicturia 3.Urgencia urinaria 4.Incontinencia terminal (goteo) Prakash K, Pirozzi G, Elashoff M, et al. Symptomatic and asymptomatic benign prostatic hyperplasia: Molecular differentiation by using microarrays. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 7598–603.

11 h.p.b. No hay relación proporcional entre el tamaño de la próstata y la sintomatología. Otros factores: Parkinson, demencia, Diabetes mellitus, medicamentos [α-simpaticomiméticos, antidepresivos, antimuscarínicos, bloqueadores canales calcio, diuréticos] Blandy JP. The history and current problems of prostatic obstruction in benign prostatic hypertrophy. In: Blandy JP, Lytton B, eds. The Prostate, London: Butterworths.

12 DIAGNÓSTICO Historia clínica: síntomas urinarios Exploración física: incluida exploración de abdomen, pelvis y tacto rectal. Laboratorios: – EGO (infección/hematuria)[B] – Creatinina sérica [B] – Antígeno prostático específico [B] Cuestionarios para evaluación síntomas [D] h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

13 Opcionales: – Uroflujometría [C] – Medición de Residuo Urinario [C] – Estudios Urodinámicos de Flujo-presión. – La Uretrocistoscopia es opcional, durante la fase final de la evaluación, para aquellos casos en que se considera la utilización de un tratamiento invasivo. h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

14 Se refiere a especialista cuando: – Retención urinaria – Vejiga palpable – Incontinencia – Hematuria – Síntomas molestos persistentes – Cálculos – Próstata dura e irregular Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006 h.p.b.

15 IMSS 2009

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19 h.p.b. Se cuestiona la validez del I-PSS para definir la conducta a seguir en cada caso. La US Agency for Health Care Policy and Research Guidelines ha sugerido: 1.Síntomas leves (0-7), expectación vigilada, 2.Síntomas moderados (8-19), fármaco terapia 3.Síntomas severos (20-35), deberían tratarse quirúrgicamente AUA Practice Guidelines Committee. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: Diagnosis and treatment recommendations. J Urol Aug;170(2 Pt 1):

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21 h.p.b. TRATAMIENTO MÉDICO 3 grupos: Bloqueadores alfa adrenérgicos (contracción musculó liso prostático) : – Tamsulosina (- hipotensión, + disfunción eyaculadora) – Daxosin – Alfusosin – Terazosin Inhibidores 5 alfa reductasa (inhibe testosteronadihidrotestosterona) : – Finasteride (solo para reducción tamaño próstata) – Durosteride (reducción 46% sintomatología en volúmenes +50grms, en 3-6 meses) Terapia combinada – Disminución de la progresión de la enfermedad en hasta 67% Roehrborn, C. G., Boyle, O., Nickel, J., Hoefner, K., and Andiole, G. Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia. Urology, 2002;60:434.

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23 h.p.b. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1.RTUP: Estándar de oro -80grms 2.PA: + 80 gms 3.Vaporización con PVP (Green light laser): rápido, menos lesión de tejidos pero no se toma muestra. GPC EAU 2008.Hiperplasia prostática benigna. European Association of Urology, 2008.

24 h.p.b. COMPLICACIONES Retención urinaria (Hasta 50% Cx) Uropatía obstructiva Deterioro de la función renal Infección urinaria Descompensación vesical Litiasis vesical (2%) Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

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26 Ca. próstata EPIDEMIOLOGÍA Principal causa de muerte en hombres en Estados Unidos y Europa occidental Ocupa el 6to lugar de patología oncológica mundial 2000: 9.7% de todos los cánceres en el hombre 70% se localiza en la zona periférica Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349:366-81

27 Ca. próstata – 1 de cada 34 hombres muere por Ca de próstata al año en Estados Unidos – La edad media de diagnóstico es años – 85% se diagnóstica después de los 65 años – En 1982 un tercio de los pacientes presentaban metástasis al momento del diagnóstico, hoy menos del 5% Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

28 Ca. próstata FACTORES Dieta y carcinogénesis – De riesgo: alta en grasas y carnes rojas ( ácido linolénico y calcio [+600mg/día]riesgo 1.32) – Se desconoce el componente cancerígeno específico – Protector: carotenoides, vitamina E y antioxidantes en general Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349: Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians Health Study. Am J Clin Nutr 2001; 74: 549–54.

29 Ca. próstata Herencia – 10-15% tiene al menos 1 familiar afectado. – 42% de los casos son atribuibles a herencia – Es el tipo de cáncer con la relación genética más fuerte en el ser humano – Están implicados genes autosómicos y otros relacionados al cromosoma X – HPC1, RNASEL, MSR1, AR, CYP17 y SRD5A2 Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349: Monroe KR, Yu MC, Kolonel LN, et al. Evidence of an X-linked or recessive genetic component to prostate cancer risk. Nat Med 1995; 1: 827–29

30 Ca. próstata CUADRO CLÍNICO Obstrucción al flujo urinario Incontinencia Cambios en el patrón de eyaculación Impotencia Nicturia Retención urinaria Infecciones recurrentes Dolor óseo (metástasis) Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349:366-81

31 Ca. próstata DIAGNÓSTICO Histopatológico: biopsia transrectal guiada por USG ( biopsias) Se recomienda profilaxis antibiótica. – Inicialmente se debe tomar en cuenta: – Score de Gleason – Nivel de antígeno prostático – Estadio clínico Aus G, Abbou CC, Bolla M, et al. EAU guidelines on prostate cancer. Eur Urol 2005; 48: 546–51.

32 Ca. próstata ANTÍGENO PROSTÁTICO Nivel: específico de próstata pero no patognomónico de cáncer Densidad: Nivel dividido entre una estimación del volumen prostático por USG Libre: Aquel no ligado a proteínas, más elevado en pacientes con enfermedad benigna Velocidad: Cambios en la relación ng/mL/año, >0.75 tomar biopsia Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

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35 Ca. próstata TAMIZAJE PSA Aus G, Damber JE, Khatami A, Lilja H, Stranne J, Hugosson J.Individualized screening interval for prostate cancer based on prostate-specifi c antigen level. Results from a prospective populationbased randomized controlled trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1857–61.

36 Ca. próstata Score de Gleason Estimación de la diferenciación del tumor Escala de 1 a 5 Los 2 primeros no pueden observarse en biopsia por punción Se obtiene mediante la suma de los dos patrones histológicos más comunes encontrados en la biopsia Se relaciona con la agresividad del tumor de forma directa y ascendente Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

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38 Ca. próstata Estadio clínico en la exploración y con relación a la pieza patológica T1 Tumor no palpable T1a 5% del tejido resecado por RTUP T1b >5% del tejido resecado por RTUP T1c Tumor identificado en biopsia por punción T2 Tumor palpable en la próstata T2a Tumor que involucra 50% de un lóbulo T2b Tumor que involucra >50% de un lóbulo T2c Tumor que involucra ambos lóbulos T3 Tumor palpable que se extiende más allá de la próstata T3a Extensión extracapsular unilateral T3b Extensión extracapsular bilateral T3c Tumor que involucra a las vesículas seminales T4 Tumor palpable y fijo a estructuras adyacentes o con invasión a ellas Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

39 Ca. próstata Imagenología – Gammagrafía Pacientes en T1 o T2, AP >20 ng/mL o Gleason >7 – TAC o RM pélvica Pacientes en T1 o T2 Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

40 Ca. próstata TRATAMIENTO – De encontrarse enfermedad localizada después de buscar metástasis, el paciente puede ser sometido a cirugía, radioterapia o permanecer en observación – No se ha hecho un estudio comparando las tres estrategias – La decisión de un tratamiento radical a menudo se basa en la severidad del cuadro clínico Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

41 Ca. próstata Manejo expectante Indicado en pacientes con expectativa de vida <10 años O en pacientes con Gleason 15% Tomar antígeno prostático y realizar examen físico cada 6 meses, biopsia por punción a criterio De haber progreso reevaluar al paciente para dictar el manejo No recomendable en menores de 65 años Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

42 Ca. próstata Radioterapia – Viable en Ca localizado – Menor tasa de complicaciones como incontinencia urinaria – Terapia no invasiva – Requiere de equipo sofisticado y personal con experiencia Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

43 Ca. próstata Cirugía – Prostatectomía total radical Remoción de próstata, vesículas seminales y linfadenectomía Mejor forma de erradicación en cáncer localizado – Prostatectomía retropúbica o perineal Mayor dificultad técnica Menor sangrado Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:

44 Ca. próstata

45 PRONÓSTICO – La edad promedio de muerte es de 80 años – – La medición del antígeno prostático a partir de los 40 años adelanta el diagnóstico de 5 a 10 años – Diagnosticado y tratado correctamente un hombre puede esperar vivir entre 14 y 16 años más después de hecho el diagnóstico Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:


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