NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Presentación del tema: "NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL"— Transcripción de la presentación:

1 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Dra. Faride Navari Septiembre 2009

2 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
I.- INTRODUCCIÓN Displasia término utilizado desde 1949 por Papanicolaou NIC: Anomalía de diferenciación y maduración celular en el espesor del epitelio cervical HACER REFERENCIA A LA EQUIVALENCIA ENTRE LAS DOS CLASIFICACIONES

3 NIC II.- EPIDEMIOLOGÍA Estrecha relación entre IVPH y displasia
Prevalencia de IVPH 20 a 30% en mujeres de 20 a 24 años 3 a 10 % en mujeres de 30 años 80% presentan IVPH resuelve infección en 12 a 18 meses

4 HISTORIA NATURAL DEL VPH/NIC
Transmisión fomites Transmisión sexual Infección parabasal epitelio cérvix Resolución de la infección Infección persistente Condiloma plano Neoplasia intraepitelial cervical Regresión (respuesta inmune) Progresión (acción infección repetida) Transformación (Influencia de cofactores)

5 HISTORIA NATURAL DEL VPH
1.- INOCULACIÓN: Microtrauma Capa basal Genoma al núcleo 2.- INCUBACIÓN: Proteínas virales producen replicación Propaga a células vecinas 6 a 8 semanas epitelio infectado Crecimiento y maduración o latente

6 HISTORIA NATURAL DEL VPH
3.- EXPRESIÓN ACTIVA: Actividad viral según condiciones y cofactores 3 a 6 meses proliferación importante Proliferación menor lesión subclínica 4.- FASE REGRESIÓN DE HUÉSPED 3 meses; Regresión espontánea 60% 20% mantiene latente No en inmunosupresión celular

7 HISTORIA NATURAL DEL VPH
5.- INFECCIÓN LATENTE Presencia de genoma en células normales Enfermedad crónica Expresión clínica mínima 6.- INFECCIÓN SUBCLÍNICA 33% regresión; 33% NIC I a III; 33% latente Remisión clínica Recidivas y avanza a fase activa neoplasia

8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL VPH
LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA

9 III.- CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA NIC
NIC I: alteraciones se encuentran en tercio inferior del epitelio NIC II: Alteraciones ocupan dos tercios inferiores del estrato epitelial NIC III: Ocupan más de dos tercios inferiores o la totalidad del espesor del epitelio

10 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (NIC I)
Histología Epitelio con arquitectura similar a la normal Hipercromasia (alteraciones de la maduración del núcleo) Discariosis (moderadas modificaciones en la membrana celular) Distribución anormal de la cromatina (grumos)

11 IVPH Infección por VPH: Grandes halos perinucleares Binucleación.
Infección por VPH: Grandes halos perinucleares Binucleación. Citoplasmas presentan dos colores. La cromatina es intensa

12 NIC I NIC I El índice núcleo-citoplasma es un poco elevado.
NIC I El índice núcleo-citoplasma es un poco elevado. La cromatina es más granular y los bordes nucleares ligeramente irregulares.

13 IV.- FACTORES DE RIESGO PARA NIC
Múltiples parejas sexuales ETS (HV 2 y VPH) Uso prolongado de anticonceptivos orales Inicio temprano de vida sexual Multiparidad Inmunosupresión Tabaquismo (Eso no es cierto)

14 V.- RELACIÓN VPH - CACU Cofactores para carcinogénesis
VPH potencialmente oncogénicos (16,18) Factores del huésped controlan y previenen el crecimiento maligno inducido por VPH Células de Langerhans Carcinógenos químicos o físicos actúan sinérgicamente con VPH determinando la inducción neoplásica

15 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Historia clínica Cuadro Clínico Exploración física Citología Colposcopía Histología Biopsia LEC Biología molecular

16 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Historia clínica Antecedentes de riesgo Antecedentes de alteración citológica o colposcópica Signos y síntomas de sospecha Cuadro clínico Asintomático

17 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Citología Toma habitual con espátula/citobrush Toma con cepillo y Thin Prep

18 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Dx Colposcópico Localización Exocérvix: lesión completa en exocérvix Endo-exocérvix: unión EC no se visualiza y se profundiza en el canal endocervical Endocérvix: La unión EC es alta en el canal endocervical y el área patológica se encuentra completamente en el endocérvix

19 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Colposcopia Extensión Exocérvix 2 a 4 mm promedio Alcanza hasta 7 mm extensión Mono o multicéntrico Endocérvix

20 Delgada lesión acetoblanca con bordes en el labio superior
Delgada lesión acetoblanca con bordes en el labio superior. La histología fue NIC 1.

21 Lesión acetoblanca poco densa, delgada, alargada, de bordes regulares que lindan con la UEC. Obsérvense los mosaicos finos en la parte distal de la lesión. La histología fue NIC 1.

22 Lesiones acetoblancas poco densas que surgen de la UEC en la posición de las 12 y las 6 del reloj, de bordes irregulares. La histología fue NIC 1.

23 Lesión acetoblanca NIC 1 que circunda el orificio, de bordes irregulares y con mosaicos finos.

24 Lesiones acetoblancas moderadamente densas, de bordes irregulares, en ambos labios (NIC 1).

25 Lesión acetoblanca de densidad variable, que circunda el orificio, con mosaicos finos (flecha). La histología fue NIC 1. Bordes internos dentro de la lesión (a).

26 Lesión NIC 1 con zona yodonegativa, de bordes irregulares

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32 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Biopsia cervical Lesión sospechosa 2.5 mm de extensión Puede ser excisional Análisis histológico

33 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Legrado endocervical Descartar con certeza la presencia de lesiones de localización endocervical

34 VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I
Biología molecular VPH Alto riesgo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58. Bajo riesgo 6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59

35 VII.- TRATAMIENTO DE NIC I
Crioterapia Laser Electrocirugía

36 CRIOCIRUGÍA Suministro constante de gases refrigerantes comprimidos: NO2, CO2 Temperatura -89°C (N02) y -60°C (CO2) en región central y -20°C en la periferia Criosondas, aplicador, manómetro y cronómetro.

37 CRIOCIRUGÍA Efecto lesivo de hipotermia sobre tejido
Progresivo descenso de temperatura con cristalización de agua intracelular Ruptura de membrana celular Desnaturalización de proteínas Concentración tóxica de electrólitos Estasis vascular con necrosis aséptica

38 CRIOCIRUGÍA Profundidad de acción 5 mm
Área de cristalización periférica radial 4 a 5 mm No adecuada para lesiones que afectan endocérvix Un ciclo o dos con duración 5 min con intervalo de 15 min Reepitelización 6 semanas Exudado seroso por 3 a 4 semanas Puede aumentar transmisibilidad de IVPH Fracaso del tratamiento en 5 a 10%

39 LASER Ligth amplification by stimulated emision of radiation
Anhídrido carbónico (CO2) Neodimio Yag (Nd-YAG) Holmio Yag (Ho-YAG) Argón

40 LASER Vaporización Corte Coagulación

41 LASER Vaporización Cono-Biopsia Lesiones Benignas Cervivitis VPH
Quistes Pólipos Endometriosis Leucoplasias Estenosis Nic III Ca in situ Union Escamocolumnnar No Visible Legrado Endocervical Positivo Lesiones Premalignas Nic I Nic II

42 LASER Fotovaporización con láser:

43 LASER De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición. Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

44 LASER Fotovaporización con láser: Cono de Cérvix y Fotovaporización de bordes quirúrgicos con Láser De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición. Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

45 ELECTROCIRUGÍA Desecación, corte o fulguración
LEEP: excisión con asa electroquirúrgica Extirpa el tejido y permite análisis histológico Emplear asa más ancha que la lesión Exudado marrón o negro 15 días después No coito, duchas vaginales o tampones por 1 mes No realizar en caso de EPI o infección cérvico-vaginal En mujer con atrofia vaginal senil iniciar primero tratamiento hormonal local

46 CONO CON ASA DIATÉRMICA

47 Escisión de una lesión exocervical con un solo pase

48 Escisión de una lesión exocervical con varios pases

49 Escisión de lesiones combinadas exocervicales y endocervicales

50 Aspecto del cuello uterino tres meses después de la LEEP

51 Aspecto del cuello uterino un año después de la LEEP

52 IX.- PREVENCIÓN Vigilancia Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año
Prevenir nuevas infecciones por VPH Vacuna ( ? )