GLOMERULONEFRITIS DRA SILVIA DIAZ CATEDRA DE MEDICINA III UHMI N 5.

Presentación del tema: "GLOMERULONEFRITIS DRA SILVIA DIAZ CATEDRA DE MEDICINA III UHMI N 5."— Transcripción de la presentación:

1 GLOMERULONEFRITIS DRA SILVIA DIAZ CATEDRA DE MEDICINA III UHMI N 5

2 GLOMERULONEFRITIS  DEFINICION: Entidades etiológica y morfológicamente heterogéneas que afectan la estructura y función glomerular, cuya patogénesis es predominantemente inmune.  Pueden ser primarias ( manifestación restringida a riñon) o secundarias formando parte de enfermedad multisistemica.

3 FISIOPATOGENIA  Son mediadas por complejos inmunes debido a tres mecanismos posibles.  1- Ac reaccionan con AG intrincecos del glomerulo con depósitos a lo largo de la MB.  2- Formación de complejos solubles en circulación y posterior depósito glomerular.  3- Llegada separada de AG y AC y formación de complejo inmune in situ.

4 CLASIFICACION SINDROMELESIONESETIOLOGIA NEFROTICO NO PROLIFERATIVAS *CAMBIOS MINIMOS *HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA *GMN EXTRAMEMBRANOSA *ACUMULO DE MATRIS MESANGIAL *DEPOSITO AMILOIDE ALERGIA, AINES HODGKIN PERDIDA DE BARRERA CAPILAR DEPOSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS DIABETESAMILOIDOSIS

5 CLASIFICACION SINDROMELESIONESETIOLOGIA HEMATURIA MACROSCOPICA RESIDIVANTE ENFERMEDAD DE BERGER SIND. DE ALPORT GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA PROLIFERACION EXTRACAPILAR *CON DEPOSITOS IG LINEALES GRANULARES * SIN DEPOSITOSGOODPASTURELES ANGEITIS NECROSANTE SISTEMICA

6 CLASIFICACION SINDROMELESIONESETIOLOGÍA NEFROTICO PROLIFERATIVAS GMN MEMBRANOPROLIFERA- TIVA HEPATITIS C LUPUS NEFRITICO AGUDO PROLIF. ENDOCAPILARPOSTINFECCIOSA MEMBRANOPROLIFERAT IVA ESTRPTO, ESTAFILO HEPATITIS C LUPUS

7 GMN A CAMBIOS MINIMOS  AUCENCIA DE ANORMALIDADES HISTOLOGICAS PRODUCCION PATOLOGICA DE LINFOQUINAS CON AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE MB ( PROTEINURIA) PRODUCCION PATOLOGICA DE LINFOQUINAS CON AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE MB ( PROTEINURIA)  SINDROME NEFROTICO IDIOPÁTICO  NIÑOS VARONES  PRONOSTICO: 20 A 25% NO TIENEN RECAIDAS, 20 A 25% POCAS RECAIDAS Y EL RESTO CORTICODEPENDIENTE  TRATAMIENTO: CORTICOIDES CICLOFOSFAMIDA CICLOFOSFAMIDA AZIATOPRINA AZIATOPRINA

8 GMN CAMBIOS MINIMOS

9 GMN FOCAL Y SEGMENTARIA  OBLITERACION CAPILAR GLOMERULAR SEGMENTARIA CON AUMENTO DE MATRIZ MESANGIAL, DEPOSITOS HIALINOS  PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIA  SINDROME NEFROTICO EL 50% TIENE MICROHEMATURIA  MAL PRONOSTICO EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA RENAL  TRATAMIENTO: CORTICOIDES IECA IECA ARA II ARA II DIETA HIPOPROTEICA DIETA HIPOPROTEICA

10 GMN FOCAL Y SEGMENTARIA

11 GMN MEMBRANOSA  DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALES DE Ig G Y COMPLEMENTO CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR  CURSA CON SINDROME NEFROTICO  VARONES 5º DECADA  ANAT. PAT. ENGROSAMIENTO DE PAREDES CAPILARES CON DEPOSITOS GRANULARES Y COMPLEJOS INMUNES  LA REMISION ESPONTANEA ES BAJA SUELE SE PARCIAL CON PROTEINURIA PERSISTENTE. EL 35% A LOS 10 AÑOS PROGRESA A INSUFICIENCIA RENAL.  TRATAMIENTO: CONTROL DE TA DIETA DIETA IECA O ARAII IECA O ARAII PREDNISONA PREDNISONA CLORANBUCIL CLORANBUCIL

12 GMN MEMBRANOSA

13 GMN ENDOCAPILAR  HIPERCELULARIDAD DEL OVILLO GLOMERULAR POR PROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES E INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS.  GRALMENTE PRODUCIDA POR INFECCION CON ESTREPTOCOCO GRUPO A  VARONES DE 2 A 12 AÑOS  SINDROME NEFRITICO  PRONOSTICO: MORTALIDAD EXEPCIONAL EN NIÑOS, EN ADULTOS 25%.  TRATAMIENTO: PENICILINA BENZATINICA 1,2 MILLONES DE U. PENICILINA VO POR 7 DIAS PENICILINA VO POR 7 DIAS DIETA HIPOSODICA DIETA HIPOSODICA CONTROL DE TA CONTROL DE TA

14 GMN ENDOCAPILAR AGUDA

15 GMN EXTRACAPILAR  ACUMULO DE CELULAS QUE FORMAN SEMILUNAS  SON RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS CON RÁPIDO DETERIORO DE LA FUNCION RENAL  EL PORCENTAJE DE SEMILUNAS ( DE 50%) DETERMINAN PRONOSTICO Y EVOLUCION.  SE CLASIFICAN EN: TIPO I AC ANTIMGB TIPO II DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS IN SITU TIPO II DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS IN SITU TIPO III PAUCI-INMUNE NECROTIZANTE TIPO III PAUCI-INMUNE NECROTIZANTE TIPO IV MIXTO: AC ANTI MBG,ANCA P TIPO IV MIXTO: AC ANTI MBG,ANCA P

16 GMN EXTRACAPILAR

17 GMN MESANGIOCAPILAR  PROLIFERACION MESANGIAL Y ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR.  POCO FRECUENTE PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIA HISTOLOGICAMENTE PRESENTAN SEMILUNAS, FIBROSIS INSTERTICIAL Y ATROFIA TUBULAR TRATAMIENTO: ESTEROIDES IECA IECA INMUNOSUPRESORES INMUNOSUPRESORES

18 GMN MESANGIOCAPILAR

19 NEFROPATIA MESANGIAL IgA (BERGER)  DEPOSITO DIFUSO DE Ig A EN MESANGIO  VARONES ENTRE 15 Y 65 AÑOS  DISTINTAS FORMAS CLINICAS * ALTERACIONES URINARIAS ASINTOMATICAS (HEMATURIA) * ALTERACIONES URINARIAS ASINTOMATICAS (HEMATURIA) * SINDROME NEFROTICO * SINDROME NEFROTICO * IRA * IRA * HTA ACELERADA MALIGNA * HTA ACELERADA MALIGNA * NEFRITICO AGUDO * NEFRITICO AGUDO PRONOSTICO Y EVOLUCION: BENIGNO SOLO EL 10% LLEGAN A IRC DESPUES DE 5 AÑOS MARCADORES DE MAL PRONOSTICO: > SE 30 AÑOS, VARON, PROTEINURIA > DE 1 G PERSISTENTE, HTA, CREATININA > 1,5 AL DIAGNOSTICO, HIPERURICEMIA TRATAMIENTO INESPECIFICO

20 NEFROPATIA MESANGIAL Ig A