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CEFALEA Dr. Braulio Solano Estrada R1MI. Epidemiología y comorbilidades Cuadro clínico y fisiopatología Tratamiento agudo Tratamiento profiláctico Migraña.

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1 CEFALEA Dr. Braulio Solano Estrada R1MI

2 Epidemiología y comorbilidades Cuadro clínico y fisiopatología Tratamiento agudo Tratamiento profiláctico Migraña

3 Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009) 321–334 Edad de inicio Incidencia (por cada 1000 personas año)

4 Migraña Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009) 321–334 Incidencia acumulada de la Migraña Edad de inicio

5 Epidemiología La prevalencia máxima ocurre entre los 25 y los 55 años de edad Prevalencia de 18% en mujeres y 6% en hombres adultos 3 – 8% en niños La prevalencia más alta está entre la población blanca y la más baja en asiáticos Presenta una relación inversamente proporcional al ingreso y al nivel educativo Migraña Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009) 321–334

6 Comorbilidades Migraña Bigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009) 321–334 Depresión Ansiedad Trastorno de pánico Trastorno Bipolar Fenómeno de Raynaud Hipertensión arterial EVC isquémico Apnea del sueño Asma, alergias LES Dolor crónico diferente a la cefalea Foramen oval permeable Prolapso de válvula mitral Aneurisma del septum atrial Epilepsia Síndrome de Tourette

7 Cuadro clínico Migraña Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360 Características de la migraña (Sociedad Internacional de Cefalea) Cefalea repetitiva episódica (4 a 72 horas) con dos de las siguientes características: a)Unilateral b)Pulsátil c)Empeora con el movimiento d)Intensidad moderada a severa Asociada a una de las siguientes características: a)Náuseas o vómito b)Fotofobia o fonofobia

8 Genética Estudios con resultados conflictivos Estudios con resultados conflictivos La tasa de concordancia en estudios de gemelos es significativamente mayor entre monocigotos La tasa de concordancia en estudios de gemelos es significativamente mayor entre monocigotos Se piensa que es un padecimiento multifactorial Se piensa que es un padecimiento multifactorial Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato reductasa en la migraña con aurareductasa en la migraña con aura Asociado ocasionalmente a persistencia de foramen Asociado ocasionalmente a persistencia de foramen oval, vasculopatía retiniana autosómica dominante conoval, vasculopatía retiniana autosómica dominante con leucodistrofia cerebralleucodistrofia cerebral Cefalea Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

9 El Aura Trastorno neurológico focal que se manifiesta visual, sensitiva o motormente Afecta al 30% de los pacientes Equivalente a la CSD Aumento en las [H +, K + ] Liberación de NO Oligoemia cortical Fenómeno evocado en ratones transgénicos El topiramato inhibe la vía de la CSD Migraña Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

10 Migraña Peter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360 Inicio cortical o en el tallo cerebral Inflamación meníngea neurogénica y vasodilatación Activación de las vías nocioceptivas a través del ganglio trigeminal hacia el núcleo caudal Ascenso del tálamo hacia la corteza cerebral Migraña Liberación de NO y activación de la cascada del ácido araquidónico

11 Tratamiento Agudo Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427 Tratamiento rápido, sin recurrencias Ausencia de efectos adversos o efectos mínimos Tratamiento costo-efectivo Optimizar el autocuidado Minimizar el uso de medicamentos de reacate Restaurar funcionalidad

12 Tratamiento inespecífico AAC Aspirina-Acetaminofén-Cafeína Naproxeno Diclofenaco Ibuprofeno Utilizar infusión IV en caso necesario No utilizar opioides Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

13 Tratamiento específico Triptanos Agonistas serotoninérgicos 1B/D (5HT 1B/D ) Inhiben la liberación de péptidos inflamatorios a las meninges Bloquean los impulsos nocioceptivos de la periferia al núcleo caudal del trigémino Contraindicados en pacientes con enfermedad coronaria Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

14 Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

15 Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

16 Tratamiento específico Derivados de la ergotamina En desuso A menudo causan náusea a dosis habituales Actúan sobre los receptores 5HT 1B/D, y α y β- adrenérgicos La ergotamina causa hábito y su uso debe limitarse a no más de dos días Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

17 Migraña Stewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009) 417–427

18 Tratamiento profiláctico, indicaciones Migraña recurrente que interfiere con la actividad diaria Contraindicaciones o ineficiencacia de la terapia de rescate Cefaleas frecuentes (más de dos a la semana) Abuso de medicamentos de rescate Preferencia del paciente Migraña Stephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443

19 Migraña Stephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443

20 Definición y clasificación Cuadro clínico Tratamiento agudo Profilaxis Tratamiento quirúrgico Cefalea en racimos

21 Cefalalgias autonómicas del trigémino Grupo de cefaleas primarias Marcada cefalea + Síntomatología autonómica Lagrimeo Ptosis Rinorrea o congestión nasal Síndrome de Horner Cefalea en racimos, hemicranea paroxística, hemicranea continua y el Sx SUNCT Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

22 Definición Episodio recurrente severo y de corta duración de hemicranea asociado a sintomatología autonómica Episodios diarios: Cefalea en racimos cíclica Más de un año con síntomas continuos: Cefalea en racimos crónica Cuadro clínico Dolor retro, periorbitario y occipital severo siempre del mismo lado Los episodios se presentan más frecuentemente en la fase del sueño MOR Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

23 Manifestaciones autonómicas Lagrimeo (73%) Eritema conjuntival (60%) Congestión nasal (42%) Rinorrea (22%) Síndrome de Horner (18 – 84%) Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

24 Opciones de tratamiento agudo Sumatriptan IM o en spray nasal (90% de efectividad) Oxígeno al 100% administrado por tienda facial a 8-15 L/min (70% tienen mejoría) Dihidroergotamina (intramuscular, subcutánea o IV) Lidocaína intranasal (menos de 1/3 de los pacientes responden) Bloqueo del nervio occipital mayor Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

25 Tratamiento transicional Corticosteroides: prednisona a 60 – 80 mg durante 10 – 12 días Naratriptan 2.5 mg una tableta c/12 hrs por 7 días Dihidroergotamina 1 mg c/24 hrs IM Bloqueo del nervio occipital Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

26 Tratamiento profiláctico Verapamil 80 – 960 mg c/24 hrs EKG cada 3 – 6 meses Litio 300 – 900 mg c/24 hrs Topiramato 50 – 400 mg c/24 hrs Melatonina 9 mg antes de dormir Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

27 Tratamiento quirúrgico Considerarse ante falla del tratamiento médico Cuando comorbilidades del paciente contraindican el manejo farmacológico Dolor localizado primordialmente en la rama oftálmica del trigémino Actualmente están en desuso las terapias que lesionan al trigémino Se sugiere un enfoque hacia los tratamientos con radiofrecuencia Cefalea en racimos Todd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

28 Definición y cuadro clínico Epidemiología Fisiopatología Tratamiento Cefalea tensional

29 Generalidades Dolor opresivo bilateral de leve a moderada intensidad IntermitenteForma episódica ContinuoForma crónica Sólo se acepta que puede acompañarse de náuseas leves en casos severos Su cuadro clínico no es específico Su diagnóstico requiere el descarte de otras posibilidades Cefalea tensional Lars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

30 Epidemiología Relación Hombre : Mujer 4:5 hasta 3:1 El número de días de trabajo perdidos es 3 veces mayor a los relacionados con Migraña Presente en hasta 14.5 individuos por cada 1000 habitantes por año Factores de mal pronóstico Cooexistencia con migraña o cefalea tensional crónica Problemas de sueño No estar casado Cefalea tensional Lars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

31 Cefalea tensional Lars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535 Cefalea Tensional Depresión Ansiedad Estrés emocional Cefalea Tensional Aumento de la sensibilidad nocioceptiva Aumento de la sensibilidad miofacial

32 Tratamiento Cefalea tensional Lars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

33 Razones para indicar pruebas diagnósticas TAC Vs IRM Otras pruebas El estudio de la cefalea

34 La mayoría de los pacientes pueden ser evaluados únicamente con exploración física e historial clínico En algunos escenarios, las pruebas diagnósticas son necesarias para excluir causas de cefalea secundaria El diagnóstico diferencial es uno de los más amplios en medicina con hasta 300 posibilidades diagnósticas Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415

35 Estudio de la cefalea Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415 Razones para indicar pruebas diagnósticas Relativas a tiempo y características: 1. La primera o la peor cefalea 2. Incremento en intensidad o frecuencia 3. Progresiva o persistente 4. Presente todos los días 5. Hemicraneas de un solo lado siempre 6. Sin respuesta a tratamiento Dermográficas: 1. De inicio reciente en pacientes con antecedentes de cáncer o infección por VIH 2. De inicio reciente en mayores de 50 años 3. En pacientes con antecedentes de cefalea y crisis convulsivas Signos y síntomas asociados: 1. Fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómito 2. Aquellas que presentan aura y síntomas de focalización 3. Asociadas con papiledema, deterioro de la consciencia o cambios de personalidad

36 Lesiones de difícil Dx por TAC Estudio de la cefalea Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415 Aneurismas EVC isquémicos de fosa posterior Disecciones carotideas Vasculitis Hematomas subdurales y epidurales Neoplasias Carcinomatosis meningea Tumores hipofisiarios Meningiomas del foramen magno Infecciones Sinusitis paranasal Meningitis Cerebritis Abscesos cerebrales Pachimeningiomas idiopáticos hipertróficos Malformación de Chiari

37 Otras pruebas EEG – Generalmente no es de utilidad VSG Proteína C reactiva Pruebas de sangre – Diagnóstico diferencial de causas extracerebrales Punción lumbar – útil con alta sospecha de neuroinfección Puede complicarse con cefalea hasta en el 30% Estudio de la cefalea Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415

38 Cefaleas Presentó: Dr. Braulio Solano Estrada R1MI Revisó: Dra. Carmen Ojeda R2MI Dr. Mayolo Hernández R3MI 21 de abril de 2009


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