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Encefalopatía grave en paciente natural de Guinea Ecuatorial Esther Valero Tena, Ana Pardillos Tomé, Manuel Crespo Avellana, Ascensión Pascual Catalán.

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1 Encefalopatía grave en paciente natural de Guinea Ecuatorial Esther Valero Tena, Ana Pardillos Tomé, Manuel Crespo Avellana, Ascensión Pascual Catalán. Hospital Miguel Servet de Zaragoza

2 CASO CLÍNICO Varón 57 años procedente de Guinea Ecuatorial ANTECEDENTES PERSONALES Astenia + Prurito de 2 meses evolución. Sospecha paludismo y filariasis Quinina + Dietilcarbamazina Ingreso Hospital Malabo (2 días después) ALTERACIÓN NIVEL CONSCIENCIA + FIEBRE ELEVADA

3 EXPLORACIÓN FÍSICA TA: 110/60 mmHg, FC: 100 lpm, FR: 22 rpm, Tª: 39ºC Mucosas coloreadas No lesiones cutáneas ni adenopatías Ausc. Cardíaca: Rítmico 100 lpm, sin soplos Ausc. Pulmonar: Normoventilación Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias palpables Expl. Neurológica: Coma profundo sin signos de focalidad neurológica. Signos meníngeos negativos

4 EVOLUCIÓN CLÍNICA TRATAMIENTO Quinina Ceftriaxona Corticoides EVOLUCIÓN Escasa mejoría neurológica TRASLADO A NUESTRO HOSPITAL

5 INGRESO EN NUESTRO HOSPITAL EXPLORACIÓN FÍSICA Afebril. Estable hemodinámicamente. Consciente, bradipsiquia, ligera desorientación temporal No signos de focalidad neurológica No lesiones cutáneas ni conjuntivales No adenopatías Resto exploración sin hallazgos

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Bioquímica sanguínea Glucosa 96 mg/dL, Urea 44 mg/dL, Creatinina 1,0 mg/dL, iones normales, proteínas totales 7.0 g/dL, albúmina 3.1 g/dL. GGT 227 U/L, resto de enzimas hepáticas normales. Ig E 9066 UI/mL ( ) Hemograma Leucocitos 8800, Neutrófilos 59%,Eosinófilos 1300 (145%) Hb 113 g/dL, Hto 33%, VCM 90 fL, Plaq , VSG 98 mm Coagulación: Act. protrombina: 84%

7 TAC CEREBRAL

8 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PUNCIÓN LUMBAR Bioquímica Glucosa 066 g/dL, proteínas 052 g/dL, ADA 81 UI/L, lactato 16.6 mg/dL, globulinas negativo Recuento y fórmula Células totales (sin hematíes) 18/mm3; Linfocitos 77%, Segmentados 23%

9

10 ENCEFALITIS + FIEBRE ¿Paludismo? ¿Filariasis? ¿Desencadenado por dietilcarbamazina? ¿VIH con infección concomitante? ¿Encefalitis de otra causa?

11 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS SEROLOGÍAS Hepatitis B pasada (anti Hbs +) Toxoplasma Ig G, Epstein-Barr Ig G, Varicela Zoster, Herpes simple y CMV + VIH, VHC, LUES, Brucella negativos

12 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESTUDIO PARASITOLÓGICO EN SANGRE Abundantes microfilarias de Loa y Mansonella perstans

13 Loa Loa Mansonella perstans

14 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS LCR BAAR negativos Cultivo de bacterias negativo PCR de virus neurotropos negativo Abundantes microfilarias en LCR

15 ¿Qué es LOA LOA … ¿ Qué es Loa Loa…

16 Loa Nematodo Familia Onchocercidae Onchocerciasis Loa Mansonella Filariasis

17

18 Manifestaciones clínicas Asintomático lo más frecuente Alteraciones oculares Surco de Calabar

19 Manifestaciones clínicas Reacciones de hipersensibilidad (no nativos) Complicaciones viscerales Artritis, linfangitis Cardiopatía Nefropatía Encefalopatía Microfilaremia elevada Tratamiento previo con ivermectina y/o DEC Mecanismo desconocido

20 DIAGNÓSTICO Clínica compatible Zona endémica 1.Identificación de gusano adulto en tejido celular subcutáneo o conjuntival 2.Identificación de microfilarias en sangre 3.Serologías (escaso valor) 4.PCR (escasa disponibilidad) 5.Datos que ayudan : eosinofilia, hipergammaglobulinemia Ig E

21 Siguiendo con nuestro paciente… Varón 57 años Guinea Ecuatorial Encefalopatía + síndrome febril Loa loa en sangre y LCR con microfilaremia elevada Antecedente de tratamiento con dietilcarbamazina dos días antes del inicio de los síntomas Encefalopatía Loa Loa desencadenada tras tratamiento con DEC

22 RM CEREBRAL

23 Y ahora… ¿Cómo tratamos?

24 TRATAMIENTO LOA LOA Estrategias para evitar encefalopatía en individuo con microfilaremia elevada ( microfil / mL) Dietilcarbamazina formas adultas y microfilarias Ivermectina microfilarias Albendazol formas adultas Citoaféresis sanguínea previa a DEC Asociar corticoides a tratamiento con DEC Albendazol seguido de DEC

25 EVOLUCIÓN CLÍNICA Ante la encefalopatía grave y la carga elevada de microfilarias en sangre y LCR CITOAFÉRESIS Tras 2 sesiones de citoaféresis disminución importante de la carga de filaria y mejoría neurológica Inicio tratamiento con ALBENDAZOL Alta hospitalaria

26 5 días después… Vuelve a acudir a Sº Urgencias Tras 1 semana en tratamiento con ALBENDAZOL Disminución progresiva del nivel de conciencia + Síndrome febril

27 EXPLORACIÓN AL INGRESO Fiebre: 386ºC. Estable hemodinámicamente EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Pupilas midriáticas reactivas Apertura espontánea de ojos Arreactivo a estímulos verbales Retirada ante estímulos dolorosos intensos Signos meníngeos +. Rigidez generalizada ROT +, RCP indiferentes

28 2º PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALÍTICAS SANGUINEAS Bioquímica Glucosa 126 mg/dL, Urea 38 mg/dL, Creatinina 11 mg/dL, iones normales. GGT 276 U/L, CK 1267 U/L Ig E 2579 UI/mL( ) Hemograma Leucocitos 7000, Neutrófilos 63%. Eosinófilos 800 (11%) Hb 102 g/dL, Hto 31%, VCM 89 fL, Plaq Coagulación: Act. Protrombina 83%

29 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PUNCIÓN LUMBAR Bioquímica: glucosa 0.92 g/L, proteínas 0.49 g/L, ADA 6.6 UI/L, lactato 21.8 mg/dL, globulinas negativo Recuento y fórmula: células nucleadas 6/mm3, hematíes 3 mm3 Citología benigna BAAR negativo Presencia de numerosas filarias

30 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESTUDIO PARASITOLÓGICO EN SANGRE Microfilarias de Loa Loa y Mansonella perstans (8500 microfilarias por mL)

31 RM CEREBRAL

32 Sospecha de Encefalitis Loa Loa desencadenada por Albendazol Se llevan a cabo varias sesiones de CITOAFÉRESIS SANGUÍNEA Corticoides

33 RESULTADOS DE LA CITOAFÉRESIS 2 sesiones de leucocitoáferesis 4 sesiones de autoexanguinotransfusión con equipos de 3ª generación Disminución considerable de la microfilaremia hasta conseguir negativización en el frotis con varias sesiones Mejoría transitoria neurológica leve

34 Ante el estado de gravedad del paciente, a petición familiar, es dado de alta voluntaria para ser trasladado a su país, falleciendo meses después

35 CONCLUSIONES Importancia creciente debido a inmigración de individuos procedentes de zonas endémicas a nuestro país No existen protocolos que indiquen cuál es el tratamiento más adecuado ante casos de afectación sistémica por Loa Loa No han sido bien definidas las indicaciones de la citoaféresis en estos casos ni el número de sesiones necesario Se requieren ensayos para aclarar estas cuestiones

36 Muchas gracias por su atención

37 Bibliografía Kamgno J et al. Encephalopathy after ivermectin treatment in a patient infected with Loa Loa and Plasmodium spp. Am J Trop Med Hyg Apr; 78(4): Lukiana et al. A possible case of spontaneus Loa Loa encephalopathy associated with a glomerulopathy. Filaria journal 2006;5:6 Scientific Working Group on Serious Adverse Events following Mectizan treatment of onchocerciasis in Loa Loa endemic areas. Filaria Journal 2003;2(Suppl I):S2 Twum-Danso N. Loa loa encephalopathy temporally related to ivermectin administration reported from onchocerciasis mass treatment programs from 1989 to 2001: implications for the future. Filaria Journal 2003,2(Suppl I):S7 Blum J et al. Encephalopathy following Loa Loa treatment with albendazole. Acta Trop Jan 15;78(1):63-5 Kamgno J et al. Analysis of the prevention of post-ivermectin Loa loa encephalopathy by administration of initial low dose. Med Trop (Mars). 2000; 60(3):275-7 Boussinesq m et al. Three probable cases of Loa Loa encephalopathy following ivermectin treatment for onchocerciasis. Am J Trop Med Hyg Apr;58(4):461-9


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