Dr. Raúl Roberto Orellano Prof. Adj. de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Rosario XIII CURSO DE LA CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA.

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1 Dr. Raúl Roberto Orellano Prof. Adj. de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Rosario XIII CURSO DE LA CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA CLÍNICA AÑO 2008 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: PUESTA AL DÍA

2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO La hipertensión arterial es una enfermedad multisistémica y multifactorial, donde se comprueba un aumento de las cifras que corresponden a una presión arterial considerada normal. Sobre una tendencia hereditaria familiar comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y factores ambientales que contribuyen a instalarla como la enfermedad cardiovascular de mayor impacto mórbido sobre el árbol arterial.

3 Posee alteraciones hormonales, metabólicas, inflamatorias y tróficas que enferman y afectan preferentemente a los órganos indispensables para nuestra homeostasis, conocidos como nobles. Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los países industrializados llega al (25%).

4 Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, están frecuentemente asociados al aumento de la presión intra arterial, contribuyendo a la aparición del daño vascular (cardioangiogénesis). Los cambios de la alimentación y el estilo de vida inadecuado favorecen su aparición y mantenimiento a nivel mundial. Posee un alto índice de morbimortalidad y tiene un alto costo económico y social.

5 Es más frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%). En la menopausia, esta cifra aumenta en la población femenina y estas cifras se igualan. La mayor longevidad contribuye a acelerar los daños en la enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal. Un 40% de la población está diagnosticada, sólo un 20% la está tratando y un 60% aún lo ignora. De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y controlada.

6 Aumento de las cifras máximas:HTA sistólica Aumento de las cifras mínimas:HTA diastólica Aumento de ambas:HTA sistodiastólica Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida. Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de alteraciones orgánicas llamadas conocidas.

7 Entre los 20 y 30 años es predominantemente diastólica, entre los 30 y 60 años es predominantemente sistodiastólica y a partir de los 60 es frecuente la sistólica pura. Es casi asintomática hasta que se la descubre y una vez que el portador la conoce, frecuentemente relata que posee cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores precordiales inespecíficos, palpitaciones, decaimiento y estado mental tensional.

8 PRESIÓN ARTERIAL NORMAL VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICA Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto cardíaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia periférica. Con la evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco cae y la resistencia periférica aumenta permanentemente. Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular están directamente relacionados con modificaciones en alguna de estas dos variables. Los daños estructurales siguen avanzando por las mismas razones.

9 NIVELES ESTABLECIDOS EN EL J.N.C.MARZO 2003 NORMAL: - de 120 mm Hg de sistólica- de 80 mm Hg de diastólica - de 120 mm Hg de sistólica- de 80 mm Hg de diastólicaPREHIPERTENSIÓN: 120a 139 mm Hg de sistólica80 a 89 mm Hg de diastólica FASE 1 HIPERTENSIÓN: 140 a 159 mm Hg de sistólica90 a 99 mm Hg de diastólica FASE 2 HIPERTENSIÓN: + de 160 mm Hg de sistólica+ de 100 mm Hg de diastólica Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado. Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de guardapolvo blanco.

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14 FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial, pero produce más daño en las estructuras de órganos nobles. Cuando hay mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de volumen. Cuando hay mayor vasoconstricción se la conoce como HTA de resistencia. Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen sustancias proinflamatorias, protrombóticas, estimulantes del crecimiento arteriolar. Se altera la regulación de sistemas estabilizadores que interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.

15 Inflamatorios: citoquinas y quimiocinas. Protrombóticos: activador del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Oxidativos o radicales libres: xantinoxidasas y mieloperoxidasas. Antioxidativos: superóxido - sintetasa, glutation peroxidasa y catalasas. Factores de crecimiento: citocinas, factor crecimiento derivados de plaquetas, interferón gamma, interleucina y factor alfanecrótico humoral. Alteración en la modulación de la producción de NO (óxido nítrico). Alteración en el SRAA.

16 Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Alteración en el sistema calicreína - quinina. Alteración en la producción de factores natridiuréticos. Disminución en la producción de óxido nítrico, bradicinina y prostaglandina. Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II, endotelina y tromboxano. Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.

17 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA Daños a órganos nobles o blanco. CEREBRO La mayor presión sobre las paredes aumenta la penetración de lipoproteínas de baja densidad molecular. El depósito lipídico aterogénico, el aumento de la producción de sustancias vasoactivas y de agregación plaquetaria en los grandes vasos (carotideos y vertebrales) producen infartos cerebrales y cerebelosos. Contribuye a producir atero y aterioesclerosis generalizada.

18 Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la degeneración lipohialina de las arterias penetrantes del encéfalo que originan microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un sangrado parenquimatoso o infartos lacunares trombóticos. la encefalopatía hipertensiva presenta edema y congestión cerebral por exceso de presión intracraneal que exceden a los mecanismos de autorregulación.

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20 RIÑÓN La mayor presión arterial sobre la zona glomerular se acompaña de una mayor constricción de la arteriola aferente para evitar daños estructurales intraparenquimatosos. El descenso del flujo arterial lleva a producir mayor sustancia fibrinoide que comienza a producir fibrosis glomerular. Se actúa sobre la producción de ON, sobre el SRAA y los canales de NA. Lleva a angionefroesclerosis y concomitantemente a una IRC.

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22 RETINA La vasoconstricción generalizada estrecha la luz arterial y se comienza la arterioesclerosis de los vasos retinianos. Aumentan las fibras colágenas y musculares de la capa media. Se reemplaza la musculatura lisa de la capa media disminuyendo el flujo arteriolar. Se observan hemorragias en llama, exudados algodonosos y edema de papila o extravasación de plasma. En los cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos arteriales comprimiendo a las venas retinianas. Los estrechamientos producen efectos visuales en la realización de fondo de ojo y se los denomina como hilos de plata o de cobre. También se producen microaneurismas y edemas.

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24 CORAZÓN La mayor presión produce un agrandamiento de las fibras miocárdicas (miocitos) y aun aumento del tejido conectivo. Se acompaña de una hipertrofia muscular miocárdica concéntrica debido al mayor trabajo (sobrecarga sistólica) y consecuen- temente un aumento en la postcarga. Luego hay más micronecrosis muscular por el aumento del consumo de oxígeno que es reemplazado por tejido conectivo. Se continúa hacia una remodelación excéntrica. Se produce una importante hipertrofia ventricular con posterior dilatación de las cavidades que culmina con una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Lleva también a producir distintos tipos de arritmias.

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26 ARTERIAS El flujo sanguíneo alterado con cambios en la velocidad de la sangre o el stress circunferencial sobre la pared arterial produce señales para modelar o modificar la estructura de la misma. Cuando se estira más del 10% de lo normal se activan los canales de sodio y calcio alterando el tono del vaso, la actividad de la bomba de Na y la expresión génica. Esto estimula el crecimiento de células de la musculatura lisa vascular y activan los factores de crecimiento endotelial. Se comienza con la hiperplasia e hipertrofia celular.

27 También se alteran las hormonas mitogénicas vasoactivas, como ser la angiotensina 2, las catecolaminas, la vasopresina y endotelina, favoreciendo el desarrollo de fibras musculares, depósito de proteínas en la matriz extracelular, originando hipertrofia vascular. Se pierden fibras elásticas que son sustituidas por colágeno produciendo atero y arterioesclerosis que aumentan aún más las presiones sistólicas y diastólicas.

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