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Publicada porRamona San Martín Miranda Modificado hace 8 años
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PROTOZOOS AulaMIR 2011 Pedro Alarcón
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AMEBIASIS 3ª causa de muerte por enfermedad parasitaria. Trópicos. Entamoeba hystolitica es la especie patógena Presenta dos formas : Trofozoíto: forma invasiva Quiste: forma infectante Contagio feco oral fundamentalmente y sexual PATOGENIA: Mucosa colónica (trofozoíto) → úlceras → capa muscular (ameboma) → vena porta → absceso hepático (mucosa colónica → eliminación por las heces (quiste))
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1. INTESTINAL Disentería amebiana: diarrea con productos patológicos SIN fiebre. Puede presentarse como diarrea crónica similar a EII Complicaciones: megacolon tóxico, hemorragia, perforación. 2. ABSCESO HEPÁTICO Dolor en hipocondrio derecho y fiebre + hepatomegalia GOT elevada indica gravedad Complicación: absceso pleuropulmonar AMEBIASIS. clínica
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DIAGNÓSTICO: a. Examen directo de heces en busca de trofozoítos (no diferencia entre las especies) b. Antígeno en heces mediante ELISA (alta sensibilidad y especificidad): LA MEJOR c. Serología: útil pero los títulos perduran > 10ª (no protegen) d. Biopsia de las lesiones colónicas si dudas con EII. TRATAMIENTO: Enfermedad : metronidazol + amebicidas intraluminares ( paramomicina ) Portadores : paramomicina AMEBIASIS
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OTRAS AMEBIASIS Naegleria : Meningoencefalitis amebiana primara (letal) Infección tras agua contaminada Anfotericina B + rifampicina Acanthamoeba: Encefalitis granulomatosa crónica en inmunodebilitados Queratitis y abscesos corneales Balamuthia: Encefalitis en inmunocompetentes
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PALUDISMO Enfermedad parasitaria más importante (>3000 millones de infectados, 1-3 millones de muertes/año). Producida por el Plasmodium : vivax, ovale, malariae, falciparum (cuadros graves). Vector: mosquito hembra anopheles EPIDEMIOLOGÍA: P. vivax: Centroamérica, Asia y Oceanía P. ovale: África y menos frecuente P. Falciparum: África (90% de los casos), Sudamérica, Asia, Oceanía P.malariae: En todas las áreas anteriores pero más raro
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PALUDISMO. PATOGENIA Invaden los hematíes (maduros y reticulocitos por parte de falciparum), consumen la hemoglobina y producen hemólisis y agregados (falciparum) que ocluyen la circulación. Los pacientes con Hb alterada (drepanocitosis, G6PDH) son resistentes a la infección
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CLÍNICA Cuadro prodrómico inespecífico FIEBRE a intervalos regulares: Cada 48h en vivax, falciparum y ovale (fiebres tercianas) Cada 72 h en el malariae (fiebres cuartanas). COMPLICADO (falciparum): PALUDISMO CEREBRAL: Encefalopatía difusa sin signos focales salvo convulsiones y delirium HIPOGLUCEMIA: Mal pronóstico (especialmente niños y embarazadas) ACIDOSIS LÁCTICA: por obstrucción de microcirculación DISTRÉS RESPIRATORIO INSUFICIENCIA RENAL ANEMIA POR HEMÓLISIS. CID menos freciente SEPSIS (frecuente la salmonella) ROTURA ESPLÉNICA Niños : Más anemia, convulsiones e hipoglucemia Embarazadas : Niños con bajo peso
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PALUDISMO. CLÍNICA COMPLICACIONES CRÓNICAS: Esplenomegalia tropical Nefropatía palúdica cuartana (glomerulonefritis) Linfoma de Burkitt DIAGNÓSTICO Frotis de gota gruesa teñida con Giemsa Test rápidos: tiras reactivas para Ac que detectan la proteína 2 específica del falciparum
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PALUDISMO.TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN: 1. Plasmodium falciparum no complicados Quinina + doxiciclina/clindamicina/sulfadoxina-pirimetamina Atovaquona-proguanil Artemeter-lumefantrina Mefloquina 2. Formas graves: Quinina iv + considerar exanguinotransfusión. 3. Vivax, malariae, ovale Cloroquina + primaquina (para hipnozoitos de vivax o ovale). PROFILAXIS Sensible a cloroquina: cloroquina Resistentes a cloroquina: atovaquona-proguanil/mefloquina
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LEISHMANIASIS Es un patógeno intracelular: Promastigote (flagelo): es la forma infectante Amastigote: intracelular. Trasmisión: Picadura por el género Phlebotomus en Europa y Lutzomyia en América (reservorio en perros y roedores). Transfusión o jeringuillas. Más frecuente en nuestro medio asociado a VIH Diagnóstico: Visualización por tinción de Giemsa (biopsia cutánea, médula ósea) Serología Cultivo
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LEISHMANIA.CLÍNICA A. Leishmaniasis visceral (kala-azar). Por Leishmania donovani o infantum (Andalucía). Tras 2-6 meses de P.incubación Característica lesión por inoculación directa (leishmanioma) Esplenomegalia característica + pancitopenia (especialmente trombopenia) + hipergammaglobulinemia policlonal. Otras: coloración oscura, glomerulonefritis B. Leishmaniasis cutánea (botón de oriente) Por L.tropica, major. Lesiones nodulares y ulceradas C. Leishmaniosis muco-cutánea (Nuevo Mundo) L.braziliensis Evolución de la cutánea por afectación linfática
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LEISHMANIA.TRATAMIENTO Antimoniales (antimoniato de meglumina o glucantime) en cutánea Anfotericina B en visceral
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