Drogas Anestesicas en Cirugia Cardiaca

Presentación del tema: "Drogas Anestesicas en Cirugia Cardiaca"— Transcripción de la presentación:

1 Drogas Anestesicas en Cirugia Cardiaca
Mantener estabilidad hemodinámica Oxigenación y ventilación Relajación muscular Adecuada analgesia Ser lo suficiente para suprimir la respuesta neuroendocrina a la estimulación quirúrgica sin alterar la hemodinamia El grado de disfunción ventricular es el factor más importante que influye en la elección de la droga anestésica a administrar, siendo similar a esas usadas en anestesia general: mantener estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación, relajación muscular y adecuada analgesia; debe tomarse en consideración que el paciente cardiópata tanto valvular como isquémico o ambos, así como el congénito son particularmente sensitivos a la depresión miocárdica . La profundidad anestésica debe ser lo suficiente para suprimir la respuesta neuroendocrina a la estimulación quirúrgica sin alterar la hemodinamia; el cambio de drogas está influenciado además por la duración del procedimiento, tiempo planeado de extubación, dificultad anticipada para intubación o extubación, y la presencia de enfermedades concomitantes (cerebro, hígado, riñón, etc.) tomándose en consideración los momentos críticos como son la laringoscopía, incisión de piel, esternotomía y manipulación aórtica. se debe interferir en lo más mínimo posible sobre el metabolismo miocárdico para disminuir la frecuencia de infarto transoperatorio. Existe un delicado equilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno el cual debe ser preservado todo el tiempo. La oferta de oxígeno se reduce cuando disminuye el flujo sanguíneo coronario por hipotensión diastólica, taquicardia, aumento de la presión del llenado del ventrículo izquierdo, aumento en la viscosidad sanguínea e hipocapnia. Debe considerarse la entrega de oxígeno al miocardio la cual se reduce durante hipoxemia, anemia o por factores que desvíen la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda. La hiperventilación puede ser nociva ya que reduce el flujo coronario y aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno coronario.

2 Agentes Inductores Tiopental 2-5 mg/kg Etomidato 0.1-0.3 mg/kg
Propofol mg/kg Midazolam mg/kg Diazepam mg/kg Ketamina mg/kg Fentanyl µg/kg Sufentanyl µg/kg En pacientes con función ventricular normal, se pueden usar benzodiacepinas, etomidato e inclusive barbitúricos como agentes solos o en combinación con opiáceos o anestésicos inhalados. Debe tenerse cuidado cuando se administran en presencia de disfunción ventricular ya que pueden precipitar un estado de choque. Desde la introducción de grandes dosis de morfina en cirugía cardíaca estos han tenido gran auge sobre todo los sintéticos, aunque la superioridad de un opioide sobre otro no ha sido demostrada en cirugía vascular o de coronarios. El uso de opioides quita el efecto depresor miocárdico comparado a otros inductores ya que provee estabilidad hemodinámica a dosis usadas clínicamente (fentanyl µg/kg, sufentanyl µg/kg); sin embargo a estas dosis no previenen en forma constante la respuesta hipertensiva durante la cirugía, esto relacionado parcialmente a la función ventricular. La administración simultánea de una benzodiacepina o bajas concentraciones de agentes inhalados pueden proveer amnesia satisfactoria.     El uso concomitante de opioides y benzodiacepinas puede inducir hipotensión secundaria a la disminución de las resistencias vasculares sistémicas y a disminución en la secreción de catecolaminas adrenomedulares, esto siendo más marcado en el paciente anciano e hipovolémico con función ventricular deprimida. Los opioides tipo fentanyl son vagotónicos, lo que quita el mecanismo compensador de taquicardia en respuesta a una disminución de la resistencia vascular sistémica. El pancuronio con su propiedad vagolítica puede prevenir la excesiva bradicardia, que algunas veces se observa en pacientes que toman betabloqueadores. Contrariamente, el uso de vecuronium o atracurium puede magnificar este problema de bradicardia. La hipotensión observada con la morfina al liberar histamina, está resuelto con los opioides sintéticos, aunque el tórax rígido puede observarse con estos últimos pudiendo comprometer la ventilación, siendo más frecuente con la administración rápida y en pequeñas dosis, por lo que es conveniente administrar pequeñas dosis de un relajante no despolarizante antes de administrar opioides. El uso de altas dosis de opioides prolonga el tiempo de emergencia y de extubación en contraste con anestésicos volátiles o con infusión de drogas anestésicas intravenosas .

3 Debe Recordar Durante la inducción anestésica existe tendencia a la vasodilatación (hipotensión), la cual en algunas ocasiones es de difícil manejo.

4 Factores conocidos que aumentan la demanda de oxígeno miocárdico
Taquicardia. Reduce el flujo sanguíneo coronario e incrementa la demanda de oxígeno Aumento del volumen del corazón. Aumento de la tensión de la pared y disminuye la presión de perfusión transmural Hipertensión arterial. Aumento de la postcarga y por lo tanto del trabajo miocardico. El trabajo de presión es más costoso para el corazón en función a la demanda de oxígeno, que el trabajo de volumen. Contractilidad. Aumento en el estado inotrópico del corazón que conlleva un aumento de la oxigenación miocárdica.    

5 Egfectos Cardiovasculares de Los Opioides
Droga Dosis FC PAS RVS GC Morfina 1 - 3 -- Fentanyl 0.05 –0.2 -- -- Alfentanyl 0.03 – 0.05 -- -- Sufentanyl 0.01 – 0.03 No altera, + Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución ligera, – – Disminución moderada, – – – Gran disminución, FC= Frecuencia cardíaca, PAS= Presión arterial sistémica, RVS= Resistencia vascular sistémica, GC= Gasto cardíaco. Dosis mg/kg

6 Efectos Cardiovasculares de Los Inductores
Droga Dosis FC PAS RVS GS Tiopental 2 - 5 --- -- Etomodato 0.1 – 2.5 Propofol 1.0 – 2.5 Midazolam 0.1 – 0.3 + Diazepam 0.25 – 0.5 Ketamina 2.0 ++ FC= Frecuencia cardíaca, PAS= Presión arterial sistémica, RVS= Resistencia vascular sistémica, GC= Gasto cardiaco. 0= No altera, + Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución ligera, – – Disminución moderada, – – – Gran disminución. La dosis a administrar está en relación al estado previo del paciente.Dosis mg/kg

7 Importante El uso concomitante de opioides y benzo-diacepinas puede inducir hipotensión secundaria a la disminución de las resistencias vasculares sistémicas y a disminución en la secreción de catecolaminas adreno-medulares

8 Tratamiento De La Isquemia Intraoperatoria
CAUSA TRATAMIENTO DEMANDA PAS±  PCP NTG, Profundidad de anestesia FC Betabloqueadores OFERTA PAS Vasoconstrictores  Profundidad anestésica PAS y PCP Fenilefrina+NTG, Inotrópicos Hemodinamia normal NTG, Bloqueadores de Calcio PAS= Presión arterial sistémica, PCP= Presión capilar pulmonar, FC= Frecuencia cardíaca, NTG= Nitroglicerina.

9 Efectos Cardiovasculares de Los Anestesicos Volatiles
Droga Contactilidad Miocardica RVS FC GS Halotano -- -- -- + + Enflurano + Isoflurano Desflurano ? Todos los agentes inhalados deprimen el miocardio siendo estos dosis-dependiente, donde el halotano es el mayor y el isoflurano el menor. Sin embargo con menos de 1 CAM (concentración alveolar mínima) de cualquier halogenado se puede conservar la estabilidad hemodinámica en algunos pacientes; generalmente éstos son usados como coadyuvantes de opioides o para tratar la hipertensión no bloqueada por los primeros.     Los anestésicos volátiles han sido usados en forma segura tanto en cirugía valvular como de coronarios. Aunque existen reportes de una redistribución del flujo coronario con isoflurano (robo coronario) en el modelo animal de estenosis coronaria, sin embargo en el humano recientemente demuestran su uso en forma segura sin que se presente este fenómeno. Los anestésicos volátiles pueden ser usados intercalados en la circulación extracorpórea (vaporizador en línea) al causar vasodilatación y mejorar el recalentamiento; actualmente existen métodos más seguros para este fin como son los vasodilatadores de pronta acción y rápida eliminación . + Aumento ligero, ++ Aumento moderado, – Disminución ligera, – – Disminución moderada, – – – Gran disminución. RVS= Resistencia vascular sistémica, FC= Frecuencia cardíaca, GC= Gasto cardíaco.

10 Relajantes Musculares
Atracurium to 0.5 mg/kg Vecuronio to 0.1 mg/kg Pancuronio to 0.1 mg/kg Meticurina to 0.4 mg/kg Doxacurium to 0.08 mg/kg Al igual que cualquier droga anteriormente descrita, el factor más importante es el perfil hemodinámico de la droga, la situación clínica del paciente, la duración de la cirugía y la presencia de insuficiencia hepática o renal. Por ejemplo las altas dosis de opioides se asocia con bradicardia por lo que se deben evitar el atracurium o el vecuronio siendo la elección el pancuronio sobre todo en pacientes con insuficiencia valvular, contrariamente al paciente isquémico taquicárdico donde la elección puede ser el vecuronio o la meticurina ya que estos pacientes se mejoran con bradicardia.     El doxacurium y el pipecuronium son usados en cirugía cardíaca ya que tienen una duración de acción más prolongada, siendo más superior el doxacurium ya que no causa gran disminución de las resistencias vasculares sistémicas y del gasto cardíaco.

11 Circulacion Extracorporea
Debe ser seguro Simple Buena perfusion de los organos vitales Adecuado transporte de oxigeno Buena preservacion de funcionamiento de los organos vitales Definición Es todo sistema en el cual la circulación total, o parte de ella es drenada fuera del cuerpo siempre y cuando la sangre drenada retorne de nueva cuenta al organismo.     El circuito extracorpóreo debe ser simple y seguro y estar integrado por: bomba, oxigenadores, cánulas, tuberías y conectores, intercambiador de temperatura, reservorios, hemoconcentradores, filtros y accesorios para la seguridad del paciente. Alteraciones fisiológicas durante la CEC El apoyo cardiopulmonar en pacientes programados para cirugía cardíaca determina cambios específicos a diferentes niveles. Aunque la convalecencia de estos pacientes por fortuna es satisfactoria, en otros pueden desarrollarse alteraciones pulmonares, renales, disfunción del sistema nervioso central, coagulopatías e incremento en la susceptibilidad a infecciones, aunque existen factores como la hemodilución e hipotermia que han mejorado la entrega de oxígeno y la preservación de diferentes órganos. Fisiología de la circulación El propósito principal de la circulación extracorpórea es perfundir órganos vitales, así como preservar su función por mantener un adecuado transporte de oxígeno. En el circuito extracorpóreo, la hemoglobina desaturada (venosa) es oxigenada y dispersada dentro de la circulación. El oxígeno dentro de la hemoglobina difunde a través del gradiente del plasma y de pared y finalmente a través de la membrana celular y dentro de ella. Cuando la tensión de oxígeno del eritrocito empieza a ser mayor de 100mm Hg y el de la mitocondria de 1-2 mm Hg, mantiene un gradiente que facilita la transferencia del oxígeno a nivel celular. La oxigenación es influenciada no sólo por la oferta y demanda de la célula, sino también por la habilidad de la célula de extraer y utilizar oxígeno entregado.     Existen dos formas básicas de oxigenación en la CEC. Un oxigenador con interfase de gas directo, en el cual el oxígeno es burbujeado directamente a través de la sangre para transferir oxígeno y remover dióxido de carbono; sin embargo, antes de entrar a la cánula arterial, la mezcla es desburbujeada y filtrada. Con este tipo de oxigenador, la oxigenación depende del equilibrio del flujo de gas y flujo sanguíneo; también se asocia a traumatismo sanguíneo (destrucción plaquetaria), embolismo gaseoso y su uso ideal se limita a menos de seis horas.     El otro tipo de oxigenador requiere una membrana porosa que separa la sangre circulante de la mezcla de oxígeno y dióxido de carbono, pudiéndose usar por días con menos traumatismo sanguíneo.     El flujo de cebado del oxigenador a través de los tejidos está en función del tono vascular arteriolar aferente y logra ser directamente influido por agentes vasoactivos, cambios hormonales, temperatura tisular local y actividad metabólica. La vasoconstricción sistémica llega a alterar el flujo de la perfusión hipotérmica a través de la microcirculación. La oxigenación celular también es influida por factores que afectan la curva de disociación de la hemoglobina como son: PaCO2, pH intracelular, temperatura, y 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG); a su vez estos factores están influidos por la viscosidad sanguínea, presión osmótica coloidal, activación del complemento y liberación de radicales de oxígeno libres; dichas alteraciones son encontradas durante la CEC y pueden afectar la entrega de oxígeno sobre un gran rango de valores de PO2. La curva de disociación de la oxihemoglobina relaciona el contenido de oxígeno a la presión parcial de oxígeno en la sangre. En la representación sigmoidal de la curva la hemoglobina permanece altamente saturada con 100 mm Hg de PO2 y libera grandes cantidades de oxígeno con una pequeña caída en la PO2.     Alteraciones fisiológicas durante la CEC El apoyo cardiopulmonar en pacientes programados para cirugía cardíaca determina cambios específicos a diferentes niveles. Aunque la convalecencia de estos pacientes por fortuna es satisfactoria, en otros pueden desarrollarse alteraciones pulmonares, renales, disfunción del sistema nervioso central, coagulopatías e incremento en la susceptibilidad a infecciones, aunque existen factores como la hemodilución e hipotermia que han mejorado la entrega de oxígeno y la preservación de diferentes órganos. La adecuada oxigenación en CEC debe ser bien vigilada, ya sea por gases arteriales seriados o con sistemas oximétricos intercalados en línea en el circuito de la CEC.

12 Priming Tipico 1800ml de Solucion Fisiologica 500 ml Mannitol
20 mEq Bicarbonato 3000 IU Heparina 5% Albumina No es un priming estandartisado, puede ser variado.

13 Durante CEC Anestesiologo Monitorea Siguentes Variables
Profundidad de Anestesia Estado Hemodinamico Estado de Coagulacion Estado Metabolico Proteccion Miocardica Fisiología de la perfusión Algunas comunicaciones señalan que los flujos durante la circulación extracorpórea deben ser aproximados a los del adulto en reposo (60 ml/kg/min ó 2.4 l/min/m2), aunque con la introducción de técnicas como hipotermia, pinzamiento de aorta, y cardioplegias de diferentes tipos (cristaloide, sanguínea, o ambas, y fría, caliente o ambas) ha disminuido la necesidad de flujos altos y por lo tanto menos traumatismo celular sanguíneo, mejor exposición quirúrgica y disminución del flujo colateral no coronario lográndose una mejor protección miocárdica; así mismo, la presión sanguínea arterial alta aumenta el riesgo de hemorragia cerebral y desconexión de los circuitos de la CEC. Existen estudios que demuestran que al usar flujos bajos en CEC es necesario mantener éstos en l/min/m2 para una adecuada entrega de oxígeno apoyándose con hipotermia y hemodilución. El contenido de oxígeno venoso mixto (PVO2) es importante, ya que cifras de 30 mm Hg o mayores conllevan una convalecencia satisfactoria. Sin embargo, debe tomarse en consideración que valores altos de contenido de oxígeno venoso mixto representa gasto cardíaco elevado, o hipoperfusión con cortos circuitos microvasculares. De igual manera, existe una relación estrecha entre el contenido venoso de oxígeno mixto y ácidosis láctica (PVO2 menor de mm Hg) dependientes del tiempo.

14 Dos Formas de Oxigenacion durante CEC
Un oxigenador con interfase de gas directo, en el cual el oxígeno es burbujeado directamente a través de la sangre para transferir oxígeno y remover dióxido de carbono El otro tipo de oxigenador requiere una membrana porosa que separa la sangre circulante de la mezcla de oxígeno y dióxido de carbono, pudiéndose usar por días con menos traumatismo sanguíneo.      Existen dos formas básicas de oxigenación en la CEC.

15 Hipotermia La principal ventaja del uso de la hipotermia es la reducción del metabolismo y el consumo de oxígeno La hipotermia disminuye la disponibilidad de oxígeno por aumento de la afinidad del oxígeno hacia la hemoglobina. En 1950 se demostró una tolerancia mayor al cese del flujo en animales hipotérmicos que en normotérmicos; tal vez esto llevó al primer uso de hipotermia en cirugía cardíaca En 1958 se usó hipotermia en conjunción con CEC para reparación intracardíaca. La principal ventaja del uso de la hipotermia es la reducción del metabolismo y el consumo de oxígeno, cuyos mecanismos son complejos y poco entendidos. A nivel bioquímico, la hipotermia cambia la velocidad de las reacciones de todos los procesos al modificar el sistema enzimático. Esta dependencia de temperatura de la velocidad de las reacciones ha sido descrita por el concepto Q10, el cual se define como el aumento o disminución en la velocidad de la reacción o del proceso metabólico con cambios de temperatura de 10ºC.    

16 Secuencias de Hipotermia
La hipotermia cambia la velocidad de las reacciones de todos los procesos La hipotermia produce grandes cambios en la circulación periférica La hipotermia también puede causar trombocitopenia Liberación masiva de catecolaminas Activación del complemento asociado con activación de neutrófilos La hipotermia produce grandes cambios en la circulación periférica. La resistencia vascular sistémica y pulmonar aumenta a los 26°C; dicho aumento está en relación al aumento de la viscosidad sanguínea, catecolaminas, hemoconcentración, edema celular y así mismo por activación de sustancias vasoconstrictoras a nivel pulmonar. Los cortos circuitos arteriovenosos tal vez aparezcan a bajas temperaturas. La hipotermia también puede causar trombocitopenia por un secuestro reversible de éstas en la circulación portal. Después de hipotermia profunda y paro circulatorio total hay una liberación masiva de catecolaminas lo cual contribuye al daño cerebral. Existe además activación del complemento asociado con activación de neutrófilos los cuales correlacionan con complicaciones respiratorias. El aumento de bradicininas circulantes durante hipotermia y CEC puede contribuir a alterar la permeabilidad vascular e inestabilidad circulatoria.     La aplicación más importante de la hipotermia se obtiene a nivel de protección orgánica cuando se usa en su forma profunda (menor de 15-16°C) y paro circulatorio total. Temperaturas sistémicas de 20-22ºC o menores son usadas para el paro total por min sin daño orgánico significativo; esto generalmente en lesiones congénitas complejas, cuando se maneja arco aórtico o grandes aneurismas aórticos. Debe considerarse la velocidad de enfriamiento ya que al parecer es importante en la génesis del daño cerebral, donde los gradientes entre la temperatura corporal y de perfusión se correlacionan con necrosis celular y muerte (gradiente de 10°C); por lo que es importante el monitoreo de la temperatura.

17 Hemodilusion (periodos criticos)
Los primeros minutos (menos de 10 min) de iniciada la CEC El tiempo de pinzamiento aórtico La fase de recirculación cuando el corazón está fibrilando El tiempo de recalentamiento Hemodilución La hemodilución parece ser la principal causa de retención de líquidos durante CEC, ya que ésta disminuye la presión oncótica coloidal en plasma, la cual correlaciona con una disminución de las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina. La hemodilución a hematócritos de 20-25% han sido usada en cirugía cardíaca, lo cual contrarresta en parte el efecto de la hipotermia y conserva el transporte de oxígeno.     Los límites bajos de hematócritos necesarios para mantener una función orgánica adecuada no están bien establecidos, aunque se mencionan hematócritos de10% en hipotermia muy profunda sin signos de hipoxia tisular o edema pulmonar. Sin embargo, se ha demostrado en animales de experimentación que hematócritos de 20% resultan en una mala distribución del flujo sanguíneo subendocárdico en diferentes regiones del ventrículo izquierdo. Otros demuestran que durante CEC con hemodilución y PO2 constante mayor a 300 mm Hg, la PO2 tisular media disminuyó 14mm Hg, lo cual sugiere redistribución del flujo sanguíneo, y probablemente, escasa perfusión a nivel subcutáneo.     El periodo más crítico para el metabolismo miocárdico durante hemodilución extrema es durante los primeros minutos (menos de 10 min) de iniciada la CEC, el tiempo de pinzamiento aórtico, la fase de recirculación cuando el corazón está fibrilando así como el tiempo de recalentamiento.

18 Respuesta al Estrés Durante CEC
El sistema de complemento es activado a través de la vía clásica o alterna cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales la adrenalina aumenta 1500 veces la noradrenalina 200%. aumento de glucosa en sangre el recalentamiento durante la CEC aumenta las concentraciones séricas de insulina el desequilibrio del radio tromboxano-prostaciclina Respuesta al estrés durante CEC Algunos investigadores han informado una respuesta al estrés en pacientes programados para cirugía y que ésta es mayor durante la circulación extracorpórea. Varios órganos responden al liberar hormonas y otras sustancias vasoactivas que pueden ser medidas en el plasma.     La corteza suprarrenal libera cortisol, la médula suprarrenal produce noradrenalina, las terminaciones adrenérgicas liberan catecolaminas y, de las membranas fosfolípidas, varias prostaglandinas. El sistema de complemento es activado a través de la vía clásica o alterna cuando la sangre se pone en contacto con superficies no endoteliales. La respuesta del sistema nervioso autónomo simpático en CEC es el mejor estudiado refiriéndose que la adrenalina aumenta 1500 veces y la noradrenalina 200%. De igual manera se ha demostrado aumentos de glucosa en sangre, lo cual también es aplicado a niños. La respuesta en la adrenalina durante la CEC es parecida en magnitud a lo encontrado en pacientes con síncope, infarto del miocardio, o ambos. Los valores comunicados para noradrenalina se acercan a los niveles vistos en ejercicio extremo y a los registrados después de la ingestión de cafeína. El mecanismo de la respuesta simpática durante la CEC no es bien conocido. La elaboración de catecolaminas endógenas, probablemente resulta de una combinación del aumento en la liberación o disminución de su metabolismo. Existen algunos factores que logran producir liberación de catecolaminas como son: hipotemia, hipotensión, hipovolemia, Flujo no pulsátil, hemodilución, liberación de insulina, prostaglandinas, isquemia miocárdica, hipoperfusión y liberación de reninas. Por ejemplo la hipotermia inhibe la liberación de insulina durante la CEC, retardándose la respuesta al metabolismo de la glucosa; el recalentamiento durante la CEC aumenta las concentraciones séricas de insulina, que coinciden con la caída de la glucosa sanguínea. Así mismo, el aumento del cortisol y otras hormonas durante el primer día postoperatorio no lo hace exclusivo de su alteración durante la CEC.     El efecto de la CEC en el metabolismo de las prostaglandinas especialmente el tromboxano se ha relacionado como mediador de la isquemia y microagregación, así como la prostaciclina que preserva función y morfología plaquetaria. Lo anterior sugiere que el desequilibrio del radio tromboxano-prostaciclina causado por la CEC puede ser involucrado en la tendencia de una mayor vasoconstricción y agregación plaquetaria y que ésta a la vez se modifique por la administración de prostaciclinas.

19 Efecto de la Anestesia en la Respuesta al Estres
la administración de enflurano disminuye la respuesta a la noradrenalina El complemento del sufentanyl con dosis de 10 µg/kg disminuye también dicha respuesta el isoflurano al 2% reduce la respuesta al cortisol la clonidina reduce los requerimientos de opiáceos y disminuye la respuesta catecolamínica Efecto de la anestesia en la respuesta al estrés Una gran variedad de técnicas anestésicas se han utilizado en pacientes programados para cirugía cardíaca; las mismas técnicas comprueban un aumento en las catecolaminas. El reflejo en la respuesta orgánica a las condiciones “antifisiológicas” de la CEC representa y refleja en proporción variada una inadecuada profundidad anestésica; dicha hipótesis se ha corroborado ya que la profundidad anestésica disminuye la respuesta al estrés.     Al comparar enflurano en la CEC con dos diferentes esquemas de administración de sufentanyl, la administración de enflurano disminuye la respuesta a la noradrenalina, en comparación a 15 µg/kg de sufentanyl al inicio de la anestesia. El complemento del sufentanyl con dosis de 10 µg/kg disminuye también dicha respuesta. Asi mismo, el isoflurano al 2% reduce la respuesta al cortisol, comparado con los pacientes que recibieron µg/kg de fentanyl al inicio de la cirugía. Recientemente, la clonidina un agonista alfa2, administrado a pacientes antes de la cirugía y antes de la CEC, reduce los requerimientos de opiáceos y disminuye la respuesta catecolamínica, inhibiéndose la liberación de trasmisores adrenérgicos. El aumento de catecolaminas circulantes logra aumentar el metabolismo miocárdico y durante la reperfusión suele producir vasoconstricción coronaria y contribuir a la producción de arritmias. Una hipótesis establece que la reperfusión postparo cardíaco con catecolaminas aumentadas puede contribuir al daño miocárdico. Con lo anteriormente descrito es posible considerar que la anestesia logre cambiar la susceptibilidad de un paciente al efecto deletéreo de la CEC si se toma en consideración lo siguiente: a) La anestesia puede disminuir la respuesta al estrés si ésta es bien administrada b) Sí se logran bloquear las sustancias vasoactivas en forma adecuada.    Debe recordarse que la CEC modifica la farmacocinética de todos los anestésicos administrados en mayor o en menor proporción.

20 Debe recordarse La anestesia puede disminuir la respuesta al estrés si ésta es bien administrada. Sí se logran bloquear las sustancias vasoactivas en forma adecuada. La CEC modifica la farmacocinética de todos los anestésicos administrados en mayor o en menor proporción. El efecto de la CEC en el metabolismo de las prosta-glandinas especialmente el tromboxano se ha relacionado como mediador de la isquemia y micro-agregación El reflejo en la respuesta orgánica a las condiciones “anti-fisiológicas” de la CEC representa y refleja en proporción variada una inadecuada profundidad anestésica.

21 Estado Acido - Base Alfa – Stat : Es una estrategia del manejo de los gases en sangre similar a los cambios fisiológicos que ocurren en los animales poiquilotermos (p.e.:insectos) durante la hipotermia. pH – Stat : Es una estrategia del manejo de los gases en sangre similar a los cambios fisiológicos que ocurren en los animales ectotermos (hibernadores) durante la hipotermia. Estado ácido - base Existen dos sistemas para el manejo del equilibrio ácido-base: pH Stat, que en teoría mantiene el pH en un valor fisiológico de 7.40 independientemente de la temperatura corporal Alfa Stat, ajusta a valores fisiológicos, cuando se han corregido a normotermia, imitando el comportamiento de los poiquilotérmicos . Estos términos define dos estrategias para el manejo de los gases en sangre y estado ácido-base en condiciones diferentes a las de normotermia. Han sido tema de amplios debates y de trabajos en la década del 80 que continúan aún hoy, aunque las razones para favorecer el manejo alfa-stat parecen tener mayor base fisiológica y en consecuencia mayor número de seguidores Definiciones: Alfa-Stat: a) Es una estrategia del manejo de los gases en sangre similar a los cambios fisiológicos que ocurren en los animales poiquilotermos (p.e.:insectos) durante la hipotermia. b) El nombre proviene de los grupos alfa-imidazol; de la histidina ( un aminoácido), que juega un papel de importancia como agente alcalinizante durante la hipotermia. c) Es un estado caracterizado por una alcalosis respiratória inducida por la hipotermia, aunque el contenido de anhidrido carbónico en la sangre permanece en valores similares a los hallados durante normotermia. pH-Stat: a) Es una estrategia del manejo de los gases en sangre similar a los cambios fisiológicos que ocurren en los animales ectotermos (hibernadores) durante la hipotermia. b) El nombre deriva de que en esta estrategia el objetivo principal es mantener el pH en valores normales, 7,40, durante la hipotermia. c) pH-stat está caracterizado porque la pC02 es de 40mmHg, corregida a la temperatura del paciente y el contenido de anhidrido carbónico está incrementado

22 Transporte el Anhidrido Carbonico en la Sangre
Como gas disuelto en el plasma Unido a la hemoglobina Como ión bicarbonato Como ácido carbónico El anhidrido carbónico se transporta en la sangre en cuatro formas diferentes pero relacionadas: 1. Como gas disuelto en el plasma 2. Unido a la hemoglobina 3. Como ión bicarbonato 4. Como ácido carbónico Su producción depende de la tasa metabólica y en condiciones basales a 37 grados de temperatura, su producción es de el alrededor de 80 ml. por metro cuadrado de superficie corporal. En estas condiciones el manejo alfa-stat (AS) y el manejo pH-Stat (PS) no diferen entre sí, En condiciones hipotérmicas las dos estrategias son disímiles.

23 Estrategia Alfa - Stat En esta técnica lo importante es mantener un contenido de C02 constante a cualquier temperatura se debe establecer la relación óptima de flujo de sangre/flujo de gas en el oxigenador que en normotermia obtenga una pC02 de 40 mmHg leídos a 370C A medida que progresa la hipotermia, disminuye la producción de anhídrido carbónico y se deberá ajustar el flujo de gas para obtener siempre una pC02 de 40 mmHg, no corregidos a la temperatura real del paciente. ESTRATEGIA ALFA-STAT En esta técnica lo importante es mantener un contenido de C02 constante a cualquier temperatura. No pareciera que este objetivo sea dificil de mantener una vez establecida la relación óptima entre el flujo de gas y el flujo de sangre en el oxigenador. Sin embargo, si la perfusión se realizará en condiciones hipotérmicas, la producción de anhídido carbónico irá disminuyendo progresivamente a medida que se enfrían los tejidos y que se disminuye la tasa metabólica por la hipotermia. De alguna manera la estrategia alfa-stat es la forma fisiologica normal como se maneja el organismo. Para conseguirlo se debe establecer la relación óptima de flujo de sangre/flujo de gas en el oxigenador que en normotermia, obtenga una pC02 de 40 mmHg leídos a 370C. A medida que progresa la hipotermia, disminuye la producción de anhídrido carbónico y se deberá ajustar el flujo de gas para obtener siempre una pC02 de 40 mmHg, no corregidos a la temperatura real del paciente. De esta manera el contenido de C02 en la sangre se mantiene constante. Si los gases en sangre no son informados a 370C sino a la temperatura real de la sangre, ( en el laboratorio de gases en sangre, ésta es llevada a 37 grados y leída la pC02, luego se corrige con una tabla a la temperatura real del paciente) la pC02 que indica ub contenido de C02 similar a 40 mmHg varia con cada grado de descenso térmico. Como regla general y sólo como orientación es valido inferir que la pC02, en mmHg, debe se aproximadamente igual a la temperatura de la sangre, en grados centigrados. Por ejemplo si el paciente tiene 280C la pC02 a esa temperatura debe ser 28 mmHg. En el recalentamiento del paciente la pC02 irá aumentando progresivamente a razón de 1mmHg por cada grado y cuando el paciente esté normotérmico la pC02 estrará otra vez en 40 mmHg. Consecuentemente el pH, corregido a la temperatura del paciente, irá aumentando a razón de 0,0146 unidades para un hematocrito de 45% y de para un hematocrito de 20% con cada grado de descenso térmico, siempre que la base buffer y el bicarbonato no varíen con respecto a los valores medidos a 370C. Con el recalentamiento, el pH irá descendiendo hasta llegar a 7,40 en normotermia.

24 Estrategia pH - Stat El objetivo es mantener un pH de 7,40 a la temperatura real del paciente el descenso térmico disminuye la presión parcial del anhídrido carbónico y consiguientemente aumenta el pH La corrección de esta alcalosis se consigue aumentando la pC02 se puede conseguir disminuyendo el flujo de gas o agregando C02 al oxígeno inspirado en concentraciones variables para mantener el pH en 7,40 a la temperatura real del paciente. ESTRATEGÍA pH-STAT En esta técnica el objetivo es mantener un pH de 7,40 a la temperatura real del paciente. Como vimos anteriormente, el descenso térmico disminuye la presión parcial del anhídrido carbónico y consiguientemente aumenta el pH, llevando a un estado de alcalosis respiratória en los gases corregidos a la temperatura del paciente. La corrección de esta alcalosis se consigue aumentando la pC02, que se puede conseguir disminuyendo el flujo de gas o agregando C02 al oxígeno inspirado en concentraciones variables para mantener el pH en 7,40 a la temperatura real del paciente. En el recalentamiento es sumamente importante lavar el exceso de C02, de lo contrario, cuando el paciente llegue a la normotermia tendrá una acidosis respiratória descompensada severa por cuando la pC02 irá aumentando progresivamente con cada grado de aumento de la temperatura. Es ideal para llevar a cabo la estrategia de pH-stat contar con la medición de gases en línea arterial seteado para medir pH, pC02 y p02 a la temperatura real de la sangre que abandona el oxigenador.

25 Manejo del Contenido de Anhidrido Carbonico
Ecuación de Ventilación Optima Estimada Ecuación de la Terapia Respiratoria Monitoreo de Gases en Línea Monitoreo de los Gases Espirados Relación flujo de gas/flujo de sangre MANEJO DEL CONTENIDO DE ANHIDRIDO CARBONICO Existen múltiples técnicas, aparatos y/o formulas matemáticas que permiten estimar el flujo de gas en un oxigenador o en un respirador para conseguir una determinada pC02. 1. Ecuación de Ventilación Optima Estimada. En esta ecuación el numerador estima la prducción de C02 por metro cuadrado de superficie corporal y el denominador la dilución del C02 en la sangre. El resultado en mililitros estima el volumen minuto de gas en el oxigenador, o el volumen minuto alveolar necesario para mantener el contenido de C02 constante: VOE = Ventilación Optima Estimada SC = Superficie Corporal pC02= pC02 buscada ATM= presión atmosférica Esta estimación es válida en condiciones normotérmicas. Durante la hipotermia, al disminuir el metabolismo, se deberá tener en cuenta que la producción de C02 disminuye en forma paralela al consumo de oxógeno. Como estimación es válido asumir una disminución del 50% del consumo de oxígeno para cada 100C de descenso térmico y por consiguiente una disminución del 50% en la producción de anhídrido carbónico. 2. Ecuación de la Terapia Respiratoria. Esta ecuación es muy utilizada por aquellos que manejan respiradores mecánicos por cuanto permite preveer los cambios en la pC02 según los cambios efectuados en el volumen minuto respiratorio. Es muy útil en C.E.C. para modificar la tasa de ventilación por minuto del oxigenador y poder así preveer la pC02 final. La ecuación es la siguiente: Hay que tener en cuenta que en esta fórmula se presume que la producción de C02 es constante y sólo debe se utilizada cuando no hay variaciones de la temperatura corporal, es decir no debe ser utilizada durante la fase de enfriamiento ni de recalentamiento. 3. Monitoreo de Gases en Línea: En la actualidad existen varios equipos que pueden monitorizar los gases en sangre venosa y/o arterial que circula por el circuito de circulación extracorpórea. Se basan en el principio de la luz reflejada por el contenido de oxígeno y anhídrido carbonico de la sangre, diferenciándose de los medidores de saturación que comparan el color de la sangre. En los medidores de gases, una óptica muy sensible monitoriza la luz de determinada longitud de onda, reflejada por la sangre y estima la concentración de los gases en sangre. Como puede inderirse no son verdaderos equipos que midan la presión parcial de los gases y aunque la tecnologia actual los hace muy sensibles y seguros todavia no reemplazan a los métodos clásicos de medición, ya que pueden tener un error de un 10% comparados con los electrodos de gases. Todavia son costosos y no han entrado en la práctica cotidiana, aunque son muy útiles para el monitoreo de los pacientes. 4. Monitoreo de los Gases Espirados Esta técnica es muy utilizada por los anestesistas, principalmente para monitorizar la pC02 en el aire espirado. La pC02 del final de la espiración está en equilíbrio con la pC02 del aire alveolar y por consiguiente con la pC02 arterial. Durante la perfusión la mezcla de gases que sale del oxigenador está compuesta por oxígeno, nitrógeno y anhídrido carbónico en diferentes proporciones. Si se coloca un capnógrafo en el conector de salida, entonces se puede monitorizar la pC02 de la sangre arterializada. Los oxigenadores de moderna tecnologia cuentan con un conector adaptable a un capnógrafo y personalmente pensamos que este adminículo junto comun saturómetro en la línea venosa son los elementos más útiles para controlar por el perfusionista la calidad de la C.E.C. Contanto con el capnógrafo la lectura de la pC02 estará en relación directa con la pC02 arterial. pC02 del gas espirado = pC02 de la sangre arterial 5. Relación flujo de gas/flujo de sangre Esta técnica es tal vez la más antigua y la más usada en perfusión para manejar la pC02. De alguna manera remeda la relación ventilación/perfusión pulmonar. Es sabido que en cada tipo o modelo de oxigenador la relación entre el flujo de gas y el flujo de sangre consigue remover una determinada cantidad de C02 por unidad de tiempo, dependiendo del diseño de la unidad de tiempo, dependiendo del diseño de la unidad oxigenadora. En general los flujos de gas son similares a los flujos de sangre, es decir que si se está perfundiendo con un volumen de 4 litros por minuto, una ventilación de 4 litros de gas mantendrá una pC02 normal en condiciones normotérmicas, donde la producción de C02 tisural es de unos 80 ml. por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal. Durante la hipotermia el metabolismo tisular es disminuido según el grado de hipotermia alcanzado. Los valores aceptados son de una disminución de alrededor del 50% por cada 10 grados de descenso térmico. Pro consiguiente a 28 grados de temperatura central la producción de C02 es de unos 40 ml por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal. Como consiguientemente con el descenso térmico el flujo de sangre de la bomba se disminuye de 2,4 litros por metro cuadrado de superficie a 1,8 litros por metro cuadrado cuando el paciente está en 28 grados centígrados, sí no se disminuye el flujo de gas en forma proporcional, es de preveer una caida de la pC02 arterial. Por otro lado en los oxigenadores de tecnologia actual y particularmiente en las membranas, el rendimiento en cuanto a la eliminación de C02 es muy eficiente y por lo tanto la relación óptima entre el flujo de gas/flujo de sangre es menor de 1 a 1; tal vez 0,75 a 1 en normotermia y 0,5 a 1 en hipotermia sean valores más correctos para mantener un contenido de C02 normal en la sangre arterial.

26 Manejo De La CEC Valores de laboratorio
ACT o medición de una adecuada heparinización hematócrito Adecuado plano de anestesia y dar relajante muscular o drogas hipnóticas Presión arterial, PVC de cero es igual a buen drenaje venoso Vigilar el paciente y el campo quirúrgico Manejo de la circulación extracorpórea El anestesiólogo al igual que la perfusionista debe estar en contacto continuo al iniciar la CEC así como al separar el paciente de la misma por que deben de considerar:     Valores de laboratorio. Tiempo de coagulación de sangre activado o medición de una adecuada heparinización, hematócrito.     Anestesia. Adecuado plano de anestesia y dar relajante muscular o drogas hipnóticas.     Monitor. Presión arterial, PVC de cero es igual a buen drenaje venoso.     Cateter de flotación pulmonar. Retirar éste 1-2 cm para prevenir migración distal, aumento de la presión pulmonar es igual a mal drenaje del ventrículo izquierdo, al igual que un ventrículo izquierdo dilatado. Vigilar el paciente y el campo quirúrgico (cánulas, pinzas, llaves, etc.), apariencia facial si está robicundo de la cara es mal drenaje de las cavas, si es unilateral sospechar canulación de la arteria inominada; corazón: evitar distensión en asistolia.    

27 Ceparacion De La CEC Ajustar ritmo y frecuencia (colocar marcapaso y/o desfibrilar si es necesario) Ocluir parcialmente la línea venosa (llenar el corazón) Disminuir el flujo de la bomba para que expulse más libremente Medición de la presión arterial sistémica (PAS) De igual manera para la separación de la CEC debe corroborase:     Datos de laboratorio. Hematócrito, potasio, glucosa sanguínea, calcio, gases arteriales, magnesio.     Anestesia. Oxígeno al 100%, cerrar vaporizadores, empezar ventilación al despinzar aorta, asesorar distensibilidad pulmonar, integridad de pleuras, succión de la vía aérea sí es necesario.     Monitor. Completar recalentamiento a 37°C nasofaríngea o °C rectal, frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco, observar cambios en el segmento ST, calibrar los transductores a 0 y lavarlos, observar la presión arterial, llenado ventricular, así mismo ver oximetría y capnografía.     Paciente. Retirar al paciente de la CEC dependiendo del estado previo del paciente, Esto se hace generalmente dependiendo de la hemodinamia y de restaurar los factores que determinan el gasto cardiaco (ritmo, frecuencia, precarga, postcarga y, contractilidad). Apoyo. Tener disponibles drogas cardioactivas o vasoactivas dentro de la sala de operaciones

28 Separacin De La CEC PAS Normal o Alta: PAS Baja:
Ocluir totalmente la linea venosa Parar CEC con ventriculos llenos PAS Baja: Mantener Cec parcial Ajustar volumen ventricular Iniciar drogas vasoactivas Reducir flujo – reajustar volumen y drogas Para la bomba ( arterial )

29 Separacion De La CEC Estimar o medir precarga y volumen latido (contractilidad). Recordar que al terminar la separación de la CEC se debe de revertir la heparinización con protamina o alguna otra sustancia, dependiendo del tiempo de coagulación de sangre activado o la dosis administrada de heparina al inicio. No retirar la máquina de circulación extracorpórea hasta que el paciente sea llevado a terapia, e inclusive hasta que éste se encuentre hemodinámicamente estable, y que se crea que puede regresar a sala en forma mediata. Estimar o medir precarga y volumen latido (contractilidad) Recordar que al terminar la separación de la CEC se debe de revertir la heparinización con protamina o alguna otra sustancia, dependiendo del tiempo de coagulación de sangre activado o la dosis administrada de heparina al inicio. No retirar la máquina de circulación extracorpórea hasta que el paciente sea llevado a terapia, e inclusive hasta que éste se encuentre hemodinámicamente estable, y que se crea que puede regresar a sala en forma mediata.

30 Debe Recordar El anestesiólogo al igual que la perfusionista debe estar en contacto continuo al iniciar la CEC así como al separar el paciente de la misma.

31 En Conclusion En conclusión no hay un manejo específico para el paciente coronario, pero sí la manera de como administrar la anestesia, donde el cambio de drogas parece no ser la diferencia.

32 Eugene Yevstratov MD