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Jorge Luis De La Cruz Oré M.R. Medicina Interna HNAL

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Presentación del tema: "Jorge Luis De La Cruz Oré M.R. Medicina Interna HNAL"— Transcripción de la presentación:

1 Jorge Luis De La Cruz Oré M.R. Medicina Interna HNAL
ANEMIA EN EL ANCIANO Jorge Luis De La Cruz Oré M.R. Medicina Interna HNAL

2 Mujer de 74 años ingresa por cansancio y disnea de esfuerzo
Mujer de 74 años ingresa por cansancio y disnea de esfuerzo. Estuvo sintomática por 6 meses. Niega pérdida de peso, tos, fiebre, precordalgia, ortopnea. Antecedente de Carcinoma ductal hace 4 años, se le realizó mastectomía y quimioterápia. Niega consumo de alcohol. Fumó 7,5 pack-year, pero lo dejó hace 30 años. Le diagnosticaron anemia hemolítica, pero se discontinuaron los corticoides por falta de mejoría de la anemia.

3 Examen físico: PA 136/80, FC 94/min, FR 18/min.
Sat. O2 normal, no distensión yugular, SS 1/6 en el borde esternal externo. No evidencia de recurrencia local del tumor mamario. No linfadenopatía. No edemas. Lab: Hb 9,2 g/dl; VCM 111,9 fl; Reticulocitos 130 x 10(9) (VN: 29,5-87,3). Leucocitos, plaquetas conservadas. Rx tórax sin alteraciones.

4 Anemia Puntos de corte:

5 Consecuencias de la anemia
Entre los >65 años: aumento de fragilidad, pobre tolerancia al ejercicio, disminución de la función cognitiva, riesgo de desarrollar demencia, disminución de la movilidad, incremento del riesgo de caídas.

6 ¿Cómo se clasifica la anemia en los ancianos?
Deficiencias Nutricionales. Debida a Enfermedad Renal. Enfermedad Crónica/Inflamación. Anemia Inexplicada.

7 Deficiencias Nutricionales
Poco probables si el VCM entre 80 y 100 fl. Macrocitosis: Alcohol. TARGA. Megaloblástica. Sd. Mielodisplásico. Hepatopatía. Hipotiroidismo. Reticulocitosis. Desordenes mieloproliferativos. Anemia aplásica. Mieloma múltiple. Deficiencia de cobre. Aglutinación (Ac. Frios).

8 Deficiencias Nutricionales
Microcitosis: Deficiencia de hierro. Talasemia. Anemia de enf. crónicas/inflamatorias (AEC/I) Hipertiroidismo. Fragmentación de G.R. Anemia sideroblástica.

9 Deficiencias Nutricionales
DEFICIENCIA DE HIERRO: Primer cambio: ferritina (<12ug/l). Sat. transferrina <15% (también en AEC/I). Receptor de transferrina sérico. Pérdidas: gastrointestinales. Absorción: gastritis atrófica. Terapia oral: repleta reservas en 8 sem. El manejo es individualizado (Causa de fondo).

10 Deficiencias Nutricionales
DEFICIENCIA DE COBALAMINA: Predilección por adultos mayores. La mayoría A. perniciosa. Recomendado 2,4 ug. provee 1 ug. Niveles < 200ng/l, bajos. Transcobalamina I y II. El VCM se eleva meses antes. Macrocitosis ausente en 7%.

11 Deficiencias Nutricionales
DEFICIENCIA DE COBALAMINA: La anemia no tratada pancitopenia. Disfunción neurológica: mieloneuropático. Deficiencia subclínica: 11,8%. Malabsorción de Cobalamina unida a alimentos. (H. pylori). Enf. Gástrica o ilieal de absorción de FI: 94%. La anemia revierte tras 8 semanas de Tto.

12 Deficiencias Nutricionales
FOLATO: Recomendado 400 ug/d. Folato intra-eritrocitario: fálsamente bajo en deficiencia de B12, fálsamente altoen reticulocitosis y hemólisis. Alcoholismo.

13 Deficiencias Nutricionales
COBRE: Asociado con inexplicable elevación de Zn. Niveles bajos de Cu y ceruloplasmina. Afectación hematológica y neurológica. Anemia macrocítica acompañado de neutropenia. MOR: cambios sideroblásticos. Neurológico: similar a déficit de B12, pero más afectación de MMII.

14 ¿Cuál es la causa más probable de macrocitosis de la paciente del caso clínico?
RETICULOCITOSIS.

15 ENFERMEDAD RENAL

16 ENFERMEDAD RENAL El peso renal desciende de 250 g. a 200 g para los 70 años. Se desarrolla continuidad anatómica entre las arteriolas aferente y eferente. La en el FG no se acompaña de en la Cr. sérica. Las fórmulas: Cotckroft y MDRD no predicen bien el FG en mayores.

17 ENFERMEDAD RENAL Mecanismo propuesto: producción de Epo.

18 ENFERMEDAD RENAL El aumento de Epo. Es máximo en no diabéticos, no hipertensos. ¿Existe baja formación de Epo en relación a la edad avanzada? ¿Es útil medir los niveles de Epo. En ancianos?

19 ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN
Envejecimiento estado pro-inflamatorio leve (elevación de marcadores). Mecanismos sugeridos: Inhibición de precursores eritropoyéticos/ resistencia a la Epo. Reducción de la cantidad de Epo. Aumento de hepcidina que reduce la absorción intestinal de hierro. Reduce la supervivencia eritrocitaria.

20 ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN
Marcadores: PCR, IL-6, IL-1b, TNF-alfa.

21 ENFERMEDAD CRÓNICA/INFLAMACIÓN
Características: Bajo hierro sérico. Baja Sat. De transferrina. Elevada ferritina.

22 Cáncer Presente en más del 60% de pctes. Con Cáncer.
Más prevalente en estados más avanzados. Se ha asociado a disminuida supervivencia, disminuida respuesta a la radiación y elevado riesgo de neutropenia post quimioterapia.

23 Cáncer y ESA Erythropoyesis Stimulant Agents (ESA) incrementa la Hb. En 50% de pctes. Mejora la fatiga, calidad de vida, energía. Se evaluó mejor al subir de 11 a 13 g/dl de Hb. Hierro EV incrementa la respuesta a ESA, no el hierro oral.

24 Cáncer y ESA Meta-análisis Cochrane 2006, cpncluyó que el uso de ESA:
30% de reducción en las transfusiones en pctes. con cáncer. No estuvo asociado con cambios en la supervivencia. Riesgo incrementado de complicaciones tromboembólicas.

25 Cáncer y ESA ¿Reduce el uso de transfusiones?
¿Reduce la incidencia y severidad de la fatiga? ¿Incrementa el riesgo de Tromboembolismos? Si ¿Afecta la supervivencia? Controversial ¿Favorece el crecimiento tumoral? Incierto.

26 Cáncer y ESA ¿Mejora la efectividad de la radio/quimioterapia?
Nada probado. ¿Hay diferencia entre los ESA? No. Son iguales epoetina alfa, beta, darbepoetina alfa. ¿Hay un nivel seguro de Hb? El riesgo de muerte parece incrementarse si la Hb supera los 12 g/dl.

27 ANEMIA INEXPLICADA Niveles de Hb. aprox. 1 mg/dl menores a los recomendados por la OMS. GR de tamaño y forma normales. No evidencia de destrucción de GR intravascular o características sugerentes de Sínd. Mielodisplásico.

28 ANEMIA INEXPLICADA Mecanismos:
Declinación de la función endocrina renal. Disminución de andrógenos. Citoquinas pro-inflamatorias. Capacidad de proliferación de los precursores hematopoyéticos. Sínd. Mielodisplásico temprano.

29 Continúa el caso Haptoglobina de 14 mg/dl (N 30-200). DHL de 598 U/l.
Coombs directo negativo. Presencia de esquistocitos. Se encontraron metástasis en cráneo y columna dorsal. Dx: Anemia hemolítica microangiopática asociada a neoplasis avenzada.

30

31 Bibliografía Steensma D, Tefferi A. Anemia in the Elderly: How Should We Define It, When Does It Matter, and What Can Be Done? Mayo Clin Proc. 2007;82(8): Andrew S. Anemia and the Frail Elderly. Semin Hematol 2008;45:261–266. Ferruccia L, Balduccib L. Anemia of Aging: The Role of Chronic Inflammation and Cancer. Semin Hematol 2008;45:242–249. Agarwal N, Prchal J. Erythropoietic Agents and the Elderly. Semin Hematol 2008;45:267–275. Chaves P. Functional Outcomes of Anemia in Older Adults. Semin Hematol 2008;45:255–260. Gazit R, Weissman I, Rossi D. Hematopoietic Stem Cells and the Aging Hematopoietic System. Semin Hematol 2008;45:218 –224. Carmel R. Nutritional Anemias and the Elderly. Semin Hematol 2008;45:225–234. Adamson J. Renal Disease and Anemia in the Elderly. Semin Hematol 2008;45:235–241. Makipour S, Kanapuru B, Ershler W. Unexplained Anemia in the Elderly. Semin Hematol 2008;45:250–254.


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