Leishmaniosis.

Presentación del tema: "Leishmaniosis."— Transcripción de la presentación:

1 Leishmaniosis

2 Leishmaniosis Infección causada por parásitos del género Leishmania cuyas patologías en el ser humano varían de acuerdo con la especie de parásito implicada y la condición inmune del hospedero. Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en cutáneas y viscerales

3 Leishmaniosis cutánea
Conocida por los españoles en el Nuevo Mundo desde 1586, es llamada “Llaga de los Mosquitos” por Diego de Morales en El estudio sistemático de la enfermedad en América comenzó en 1895, cuando Samuel Mathewson Scott llevó a EEUU vasos de cerámica peruanos llamados “huacos” en los que se representaba lesiones en nariz y boca y mutilaciones en miembros. En 1908, Tamayo relaciona las lesiones de leishmaniosis cutánea con deformaciones causadas por una enfermedad llamada “espundia”.

4 Morfología Leishmania
Protozoarios unicelulares que presentan dos estados evolutivos en tracto digestivo del vector: promastigotos intracelulares: amastigotos

5 Morfología Amastigotos Promastigotos
Cuerpos redondos u ovales de 2 a 3 um , con un núcleo central y cinetoplasto. Promastigotos Forma de huso con un flagelo anterior único con una longitud de um por um en su parte más ancha.

6 Morfología: Estructura básica
Microtúbulos subpeliculares: ubicados debajo de la membrana plasmática, mantienen la forma del parásito. Bolsa flagelar: invaginación especializada de la membrana plasmática por donde sale el flagelo. Interviene en la absorción y excreción de sustancias. Flagelo: conformación típica de flagelos de eucariotas. Cinetoplasto: mitocondria modificada, rica en ácidos nucleicos. Núcleo Otras organelas: glicosomas (optimizan el proceso de glicólisis)

7 Ciclo de Vida Amastigotos Vector Células SRE Ingiere amastigotos
Ser humano Picada Dentro del Diptero se convierten en formas transicionales que culminan con la formación de promastigotos Se multiplican en células intestinales y se ubican luego en el aparato bucal del vector Promastigotos

8 Ciclo de vida

9 Epidemiología 15 millones de infectados a nivel mundial, 4 millones de casos nuevos cada año y 400 millones en riesgo. Distribuida en 24 países. Brasil, Colombia, Costa Rica, Panamá con reporte obligatorio. En Costa Rica se reportan alrededor de casos por año.

10 Prevalencia en Costa Rica
Epidemiología Prevalencia en Costa Rica San Isidro del General Turrialba Limón Guápiles Acosta Heredia Los Chiles Puntarenas San José Guanacaste

11 Epidemiología Periodo incubación Longevidad: ?
2 semanas a dos meses 4 a 10 meses Longevidad: ? Hábitat: células del sistema retículo endotelio Estado evolutivo infectante para el HV: promastigoto Estado evolutivo infectante para el HInv: amastigoto Vía de infección: inoculativa, por la picadura de miembros de la familia Psychodide, subfamilia Phlebotominae

12 Epidemiología Vectores Lutzomyia y Phlebotomus
Llamado comúnmente Aliblanco, Papalomoyo Hembra hematófaga Mide 2 a 5 mm Hábitat: zonas de alta humedad, ricas en materia orgánica Temperaturas más frescas que el medio Hora de picada: amanecer, crepúsculo, noche? Exófilas: ? Nivel del mar hasta 3200 m: distribución no continua

13 Epidemiología Vectores Vida media 20 a 30 días
Al picar inyectan un péptido que es vasodilatador Su # aumenta en la época lluviosa De huevecillo a adulto: alrededor de un mes Desde picada hasta que es infectante: 10 días Rango de vuelo 200 a 300 metros

14 Epidemiología Reservorios leishmaniosis cutánea Choloepus hoffmani
Bradypus griseus Didelphis marsupialis Rattus rattus Tamandua Nasua nasua Canis familiaris Felis domesticus

15 Epidemiología Didelphis marsupialis Canis familiaris Lycalopex vetulus
Reservorios leishmaniosis visceral americana Didelphis marsupialis Canis familiaris Lycalopex vetulus Cerdocyon thous Reservorios leishmaniosis visceral del Viejo Mundo Arvicanthis niloticus Felis serval Vulpes vulpes Canis aureus Hystrix indica (puerco espín)

16 Epidemiología Ciclos de vida Zoonosis Antropozoonosis Antroponosis
Urbanización de la Leishmania

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19 Aspectos clínicos Leishmaniosis en piel Cutánea Cutánea Difusa
Mucocutánea

20 Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
Botón de Oriente seco Lesión crateriforme con centro deprimido y ulcerado, cubierto por tejido de granulación y rodeado de una zona indurada con borde rojiazulado, sin exudado. Cura espontánea aproximadamente al año de infección. Leishmania tropica minor Leishmania aethiopica

21 Leishmaniosis cutánea Viejo Mundo Botón de Oriente Húmedo
Lesión ulcerosa más grave, exuda un líquido seroso o serosanguinolento. Curación espontánea Deja inmunidad Leishmania tropica major

22 Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo Ulcera de los Chicleros
Lesión única, autolimitada, a veces con destrucción de la aurícula. Puede ser pápula, mácula o úlcera. Leishmania mexicana Vector Lutzomyia olmeca

23 Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo
Pian Boi Lesión ulcerativa aislada, con frecuencia hace metástasis. Leishmania guyanensis Vector Lutzomyia anduzei UTA Una o varias lesiones autolimitadas, no disemina Leishmania peruviana Vector Lutzomyia verrucarum

24 Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo
Papalomoyo Una o varias úlceras profundas Lesión inicial única o múltiple Localizada en zonas descubiertas Leishmania panamensis Vectores Lutzomyia trapidoi Lutzomyia ylephiletor

25 Sintomatología Inflamación Mácula
Pápula de base firme, indurada, hiperémica Úlcera Ocasionalmente pruriginosa y de lento crecimiento La úlcera se recubre de un líquido amarillento y adherente que da lugar a una costra. Úlcera crateriforme, indolora Invasión a ganglios Lesiones a distancia Infecciones secundarias

26 Leishmaniosis mucocutánea Espundia, Nariz de Tapir
Lesiones mutilantes (destrucción de tejido blando y cartílago), persistentes y usualmente resistentes al tratamiento. Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis Vectores Lutzomyia trapidoi Lutzomyia ylephiletor

27 Sintomatología Inflamación Congestión nasal
Hipertrofia y fibrosis local Lesión ulcerada, sangrante y dolorosa Afecta labios, nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y esófago Pérdida de voz, dolor y complicaciones respiratorias, no afecta hueso, los pacientes presentan dificultad para alimentarse Evolución lenta 6 meses hasta varios años después de la lesión inicial

28 Leishmaniosis cutánea difusa
Lesiones cutáneas no ulceradas, de diseminación lenta que cubren todo el cuerpo Lesiones alrededor de orejas, cejas y nariz Leishmania amazonensis, L. mexicana y L. pifanoi Criterios Parásitos muy abundantes en macrófagos No hay compromiso visceral Refractaria al tratamiento con drogas Anergia a leishmanina

29 Sintomatología Pápulas delimitadas Placas y nódulos
Inicialmente lisos, de consistencia firme y color azulado Luego descamativas y rugosas Semejantes a lesiones de lepra lepromatosa

30 Leishmaniosis visceral
Invasión de los amastigotos a células del sistema retículo endotelio por lo que afecta médula ósea, bazo, hígado y ganglios linfáticos (principalmente mesentéricos). Curso insidioso, a veces inicia de forma abrupta. Leishmania donovani y L. infantum Viejo Mundo Leishmania chagasi Nuevo Mundo

31 Sintomatología Malestar general, cefalea y fiebre hasta los 40°C (puede ser intermitente, con 2 picos diarios o continua) Pérdida de peso Hepato y esplenomegalia progresiva. Al examen físico el bazo se encuentra agrandado, firme y doloroso Dolor abdominal agudo, disentería o diarrea Anemia con leucopenia Hemorragias en membranas mucosas de nariz y encías Los pacientes de la India y Sudán desarrollan hiperpigmentación de la piel, de lo cual se deriva el nombre de Kala-azar Inmunosupresión: infecciones con otros agentes HIV

32 Se han reportado casos de asintomáticos que curan espontáneamente
Leishmaniosis visceral Causas de muerte Infecciones bacterianas Infecciones por otros protozoarios Hemorragia cerebral Degeneración miocárdica Anemia severa Toxemia severa Infecciones agudas Muerte en semanas Infecciones subagudas Muerte en un año Infecciones crónicas Muerte en dos o tres años Se han reportado casos de asintomáticos que curan espontáneamente

33 Leishmaniosis visceral
Leishmaniosis dérmica o post Kala-azar Cuadro probablemente producido por la conversión del agente de la forma viscerotrópica a dermotrópica y por cambios en en el estado inmunológico del paciente. Relacionada con curación. Máculas hipopigmentadas, ubicadas preferentemente en parte superior del tronco. Miden alrededor de 1 cm de diámetro. Las lesiones son producto del acúmulo de histiocitos llenos de amastigotos, los cuales forman nódulos que se recubren por la epidermis adelgazada. Responden bien al tratamiento. No hay prurito, pero sí dolor.

34 Producción de lesiones
Cutánea Lesión al macrófago Liberación de batería enzimática Hipersensibilidad retardada Atrofia cutánea, con hipertrofia de la capa córnea, hiperplasia de las papilas Visceral Lesión de entrada Hipertrofia del bazo por hiperplasia reticuloendotelial Desplazamiento de las líneas celulares normales de MO por células del SRE. Cambios de color en la piel por hiperpigmentación melánica al dañarse las células.

35 Mecanismos de Evasión y Factores de Virulencia
Resistencia a lisis por complemento Lipofosfoglicán Proteinquinasas Invasión al macrófago Gp63 C3b a molécula semejante a C3bi Resistencia a la lisis en la vacuola parasitófora LPG inhibe fusión fagosoma-endosoma Resiste pH ácido Inhibe producción de iNOS Retrasa presentación de Antígenos por los macrófagos Disminuye la expresión de moléculas del CMH-II Modula producción de citoquinas Saliva del vector Suprime NO, estimula respuesta Th2

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37 Diagnóstico Frotis de la lesión.
Aspirado de ganglios, médula ósea, bazo, hígado. Serología Intradermorreacción de Montenegro Cultivos in vitro e in vivo

38 Hallazgos de laboratorio Leishmaniosis visceral
Leucopenia Anemia Trombocitopenia Hipergamaglubulinemia

39 Tratamiento Antimoniales pentavalentes Estibogluconato de sodio
Antimoniato de meglumina Toxicidad cardiaca, toxicidad hepática y pancreática. Fatiga, nauseas, dolor muscular ocasionalmente disfunción renal y dolor articular. Antibióticos: macrólidos polienos Anfotericina B Anfotericina B en Liposomas Actúa sobre esteroles y fosfolípidos en la membrana celular. Extrema toxicidad, dolor generalizado, convulsiones, fiebre, flebitis, anemia, trombocitopenia, nefrotoxicidad.

40 Tratamientos alternativos
Diaminas aromáticas Isethionato de pentamidina Actúa sobre el cinetoplasto. Más tóxico que los antimoniales. Toxicidad en riñón, hígado y corazón. Tx. bajo control médico. Antibióticos: aminoglicósidos Paromomicina o Aminosidina Alternativo a los antimoniales o en terapia combinada. Análogos de purina Alopurinol Inhibe adenilasuccinato sintetasa. Necrólisis epidérmica por toxicidad.

41 Prevención Evitar contacto con vector Tratamiento a los enfermos
Control de reservorios domiciliarios: perros, gatos y roedores.

42 UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
Andrés Vesalio Guzmán