DOLOR DIFÍCIL. ANALGÉSICOS ADYUVANTES

Presentación del tema: "DOLOR DIFÍCIL. ANALGÉSICOS ADYUVANTES"— Transcripción de la presentación:

1 DOLOR DIFÍCIL. ANALGÉSICOS ADYUVANTES
Vicente J. de Luis Unidad de Cuidados Paliativos Fundación Instituto San José OHSJD (Cuatro Vientos/Madrid)

2 ¿QUÉ ES UN DOLOR DIFÍCIL?
DOLOR DIFÍCIL (I) ¿QUÉ ES UN DOLOR DIFÍCIL?

3 DOLOR DIFÍCIL (II) Aquel que no responde a los tratamientos analgésicos habituales por falta de respuesta analgésica; por toxicidad farmacológica asociada.

4 Punto de corte para dolor aceptable: EVA = 3
DOLOR DIFÍCIL (III) “Dolor que no se logra aliviar sin una intervención terapéutica intensiva, con riesgo potencial de efectos secundarios importantes y que precisan una intervención integral (medidas farmacológicas, no farmacológicas y psicológicas)”. Punto de corte para dolor aceptable: EVA = 3

5 DOLOR TOTAL Aspectos sociales (burocracia, familia, amigos)
Aspectos espirituales (o búsqueda de sentido) DOLOR TOTAL Aspectos económicos Aspectos emocionales (depresión, ansiedad, obsesión, desamores, percepción de indiferencia afectiva...) Aspectos físicos (tipo de dolor, otros síntomas)

6 DOLOR DIFÍCIL (IV): Dolores pseudorresistentes a opioides
Dolores etiquetados como rebeldes a opioides sin serlo: Infradosificación Necesidades psicosocioespirituales (opioid-irrelevant pain)

7 DOLOR DIFÍCIL (V): Dolores semirresistentes a opioides
Metástasis óseas Compresión nerviosa Aumento de la presión intracraneal

8 DOLOR DIFÍCIL (VI): Dolores resistentes a opioides
Dolor incidental Espasmo muscular Dolor simpático Dolor neuropático

9 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico (I) www
Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico (I) A. Mecanismo del dolor B. Características del dolor C. Exposición previa a opioides D. Función cognitiva E. Distrés psicológico F. Tolerancia a opioides G. Historia previa de adicción a drogas o alcohol

10 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico (II)
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO A3 Dolor neuropático puro B2 Dolor secundario (incidental) E2 Distrés psicológico importante F2 Tolerancia a opioides > 50% dosis inicial / día G2 Historia previa de adicción a drogas o alcohol

11 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico (III)
PRONÓSTICO DE CONTROL DEL DOLOR Si no existe ningún factor de mal pronóstico: 85% pacientes responde al tto. analgésico estándar. Si existe uno o más factores de mal pronóstico: 55% pacientes responde al tto. analgésico.

12 Factores predictivos de dolor difícil (Mercadante)
Dolor incidental Falta de respuesta a un tratamiento secuencial de AINE y posteriormente morfina durante una semana.

13 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (I) Fainsinger et al. J Pain Symptom Manage 2005; 29: A. Mecanismo del dolor B. Presencia o no de dolor incidental C. Distrés psicológico y conducta adictiva D. Función cognitiva

14 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (II) Fainsinger et al. J Pain Symptom Manage 2005; 29: Mecanismo del dolor • No – No hay síndrome doloroso • Nc – Cualquier combinación nociceptiva de dolor visceral y/ o dolor óseo y de partes blandas • Ne – Síndrome de dolor neuropático con o sin cualquier combinación de dolor nociceptivo • Nx – Insuficiente información para clasificar el síndrome doloroso

15 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (III) Fainsinger et al. J Pain Symptom Manage 2005; 29: Dolor incidental • I – Dolor incidental presente

16 Distrés psicológico y conducta adictiva
Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (IV) Fainsinger et al. J Pain Symptom Manage 2005; 29: Distrés psicológico y conducta adictiva • Po – No están presentes distrés psicológico ni conducta adictiva • Pp – Distrés psicológico presente • Pa – Conducta adictiva presente • Ppa – Distrés psicológico y conducta adictiva presentes

17 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (V) Fainsinger et al. J Pain Symptom Manage 2005; 29: Función cognitiva • Cn – Capacidad de proporcionar una historia de dolor pasado y presente sin limitaciones • Ci – Suficiente limitación como para afectar la capacidad del paciente para proporcionar una historia adecuada de dolor presente y/o pasado • Cu – Paciente incapaz de proporcionar una historia de dolor presente o pasado

18 Sistema de clasificación de Edmonton para el dolor oncológico revisado (VI): Tiempo hasta alcanzar control estable del dolor •Edad (años) : >60 5 días <60 9 días •Mecanismo de dolor: Nc 5 días Nx 8 días Ne 16 días •Dolor incidental: Ausente 5 días I 11 días • Distrés Psic. y adicción: Po 5 días Pa 7 días Pp 10 días Ppa 12 días •Función cognitiva: Cn 6 días Ci 4 días Cu 6 días

19 DOLOR DIFÍCIL (VII): Factores que afectan la respuesta a los opioides (I)
Mecanismo de dolor, vehiculado por distintas vías (p.e dolor neuropático y dolor incidental) Tolerancia cruzada incompleta entre los distintos opioides (mediada por distintos subtipos de receptores; p.e 8 tipos de receptores µ).

20 DOLOR DIFÍCIL (VIII): Factores que afectan la respuesta a los opioides (II)
Toxicidad tardía a los opioides (condicionada por metabolitos activos). Factores genéticos: Mutación en gen A118G Disminuye efectos M6G 4% portadores: precisan dosis 2,5 veces mayores

21 DOLOR DIFÍCIL (IX): Factores que afectan la respuesta a los opioides (III)
Espectro diferencial de los distintos opioides: Metadona: agonista µ, δ; antagonista NMDA. Morfina: agonista µ, δ Oxicodona: agonista κ Tramadol: agonista µ; ISRNS

22 DOLOR DIFÍCIL (X): Métodos para optimizar la respuesta a los opioides
Revisar el tipo de dolor. Uso de adyuvantes. Corregir alteraciones bioquímicas y estado de hidratación del paciente. Cambio de la vía de administración. Cambio de opioide.

23 DOLOR NEUROPÁTICO: Definición
DEFINICIÓN: Dolor que aparece en una zona sin lesión tisular aparente y se debe a un daño neurológico (central o periférico). Stute P, Soukup J, Menzel M, Sabatowski R, Grond S. Analysis and treatment of different types of neuropathic cancer pain. J Pain Symptom Management 2003; 26:

24 DOLOR NEUROPÁTICO: Clasificación clínica
Tipo I: Urente continuo, que se describe como sensación de quemadura. Intensidad variable. Tipo II: Paroxístico lancinante, que se describe como una sensación de descarga eléctrica que suele seguir un trayecto nervioso. Gran intensidad.

25 DOLOR NEUROPÁTICO: Posibles mecanismos
Hiperactividad espontánea Generación de impulsos ectópicos Presencia de estímulos aberrantes Pérdida de la inhibición Activación simpática Disfunción del nervo-nervorum Descarga cortical focal y del espasmo muscular reflejo

26 DOLOR NEUROPÁTICO: Características clínicas
Alodinia: Un estímulo normalmente no doloroso evoca una sensación dolorosa. Hiperalgesia: Un estímulo normalmente doloroso evoca una sensación dolorosa más intensa. Distribución somatosensorial: Radicular Polirradicular o de plexo De vía central Causalgia (afectación SNA): Δ Tª, vasoconstricción periférica, sudoración, reacciones pilomotoras.

27 DOLOR IRRUPTIVO: Definición y clasificación
DEFINICIÓN: exacerbación transitoria del dolor que aparece sobre la base de un dolor persistente estable. CLASIFICACIÓN: Incidental Idiopático/espontáneo Fallo por final de dosis

28 Componentes del Dolor Crónico Oncológico
1. Dolor Irruptivo Medicación de base 2. Dolor Persistente Tiempo

29 Características del Dolor Irruptivo
Intensidad Moderada a severa Aparición Rápida (< 3 minutos en el 43% de los pacientes) Duración Relativamente corta Frecuencia: 1- 4 episodios por día

30 Problemática del tratamiento del Dolor Irruptivo
Sobremedicación Tratamiento actual del Dolor Irruptivo Medicación de base Dolor persistente Tiempo

31 Tratamiento Ideal de los dos Componentes del Dolor del Cáncer
Sobremedicación 2 Tratamiento Ideal del Dolor Irruptivo 1 Medicación de base Dolor persistente Tiempo

32 Medicación Ideal para el Dolor Irruptivo
Respuesta Rápida Duración del efecto corta Mínimos efectos secundarios No invasiva, fácil de usar Coste-efectivo

33 Guía clínica del tratamiento del dolor en el paciente con cáncer basada en la evidencia
Control of pain in adults with cancer. SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) Noviembre 2008

34 Guía clínica del tratamiento del dolor en el paciente con cáncer basada en la evidencia: OPIOIDES
Ningún dolor es a priori no respondedor a opioides (Ib). “Todos los pacientes con dolor oncológico moderado a severo, independientemente de la etiología, deberían recibir al menos un intento de analgesia con opioides”.

35 Guía clínica del tratamiento del dolor en el paciente con cáncer basada en la evidencia: ADYUVANTES (I) Los ADT son efectivos en el alivio del dolor en los diferentes síndromes de dolor neuropático, no existiendo diferencias entre los distintos fármacos del grupo (Ib). Carbamacepina, fenitoina y gabapentina son efectivos en el tratamiento del dolor neuropático no maligno (Ib).

36 Guía clínica del tratamiento del dolor en el paciente con cáncer basada en la evidencia: ADYUVANTES (II) La gabapentina ha demostrado su eficacia en ensayos clínicos controlados (Ia). “Se debería ensayar el uso de ADT y/o anticonvulsivantes en pacientes con dolor neuropático”. Falta de evidencia en ISRS, excepto venlafaxina.

37 MEDICACIÓN ANALGÉSICA ADYUVANTE
DEFINICIONES. TIPOS DE ANALGÉSICOS ADYUVANTES. CONSIDERACIONES PREVIAS. INDICACIONES. DESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS. CONCLUSIONES.

38 Fármacos adyuvantes: definiciones
Coanalgésicos Fármacos con acción analgésica demostrada, pero con indicación diferente. Por ejemplo: antidepresivos. Coadyuvantes Principios activos sin capacidad analgésica propia, pero susceptibles de modificar los factores que pueden aumentar el umbral del dolor o tratar los síntomas que lo acompañan. Por ejemplo: hipnóticos, ansiolíticos... 81

39 Grupos de analgésicos adyuvantes (Lussier y Portenoy, 2005
Grupos de analgésicos adyuvantes (Lussier y Portenoy, Oxford Textbook of Palliative Medicine) Antidepresivos Anticonvulsivantes Anestésicos locales Neurolépticos Agonistas -2 adrenérgicos Corticoides Agonistas GABA Simpatolíticos Inhibidores recept. NMDA Inhibidores osteoclásticos Radiofármacos Relajantes musculares Benzodiacepinas

40 Fármacos adyuvantes: consideraciones previas (I)
Antes de seleccionar un fármaco, realizar una evaluación sistemática del dolor (y del paciente). Los analgésicos adyuvantes, como grupo, son menos eficaces que los opioides. Es preciso optimizar el uso de los opioides antes de iniciar el tratamiento con adyuvantes.

41 Fármacos adyuvantes: consideraciones previas (II)
Existen pocos estudios controlados acerca del uso de analgésicos adyuvantes en Cuidados Paliativos: ¡Precaución! Hay una gran variabilidad interindividual e intraindividual en la respuesta a los analgésicos adyuvantes. Tener en cuenta los riesgos de la polifarmacia.

42 Fármacos adyuvantes: Indicaciones
Incrementar el alivio de ciertos tipos de dolor, de acuerdo con la fisiopatogenia del mismo. (P.e. carbamacepina en dolor neuropático) Reducir las dosis de otros analgésicos y, por tanto, disminuir sus efectos adversos. (P.e. AINE y opioides) Tratar las alteraciones psicológicas y de otro tipo que acompañan al dolor. (P.e. benzodiacepinas e insomnio)

43 Fármacos adyuvantes: descripción
ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVANTES CORTICOIDES ANESTÉSICOS BACLOFENO KETAMINA

44 REVISAR dolor neuropático
Revisión Cochrane 2007 Finnerup, McQuay. Pain 2005 Antidepresivos: 1º venlafaxina o duloxetina

45 Antidepresivos: mecanismo de acción
El efecto analgésico es independiente del efecto antidepresivo, aparece más rápidamente y precisa dosis menores. Potenciación de dos vías descendentes inhibitorias (una noradrenérgica y otra serotoninérgica), mediada por el bloqueo de la recaptación a nivel presináptico. Potencian la analgesia de los opioides por un mecanismo serotoninérgico cerebral.

46 Antidepresivos: efectos secundarios
Efectos anticolinérgicos: boca seca, estreñimiento, retención urinaria, íleo paralítico. Efectos neurológicos: Sedación, temblor. Efecto cardiovasculares: hipotensión, palpitaciones, taquicardia.

47 Antidepresivos: indicaciones
Dolor neuropático (en especial, el disestésico continuo). Dolor complicado con depresión y/o insomnio.

48 Antidepresivos: tipos
Tricíclicos (ADT) Heterocíclicos ISRS/ISRSN Amitriptilina (Tryptizol) Dotiepina (Prothiaden) Doxepina (Sinequan) Imipramina (Tofranil) Trimipramina (Surmontil) Lofepramina (Deftan) Nortriptilina (Martimil) Amoxapina (Demolox) Trazodona (Deprax) Maprotilina (Ludiomil) Mianserina (Lantanon) Mirtazapina (Rexer) Citalopram (Prisdal) Fluoxetina (Prozac) Fluvoxamina (Dumirox) Nefazodona (Rulivan) Paroxetina (Seroxat) Sertralina (Besitrán) Venlafaxina (Dobupal) Duloxetina (Cymbalta®) IMAO: - Graves riesgos cardiovasculares. - Interacciones farmacológicas y alimentarias constantes.

49 Antidepresivos: pautas de uso (I)
Todos los ADT actúan de la misma manera: no tiene sentido la rotación de fármacos. Amitriptilina (ADT): Dosis inicio: 25 mg / noche. Incrementos de 25 mg / noche cada 3-7 días hasta 150 mg / día. Los antidepresivos heterocíclicos y los ISRS tiene un efecto analgésico limitado (series cortas, en neuropatía diabética y algunos dolores neuropáticos).

50 Antidepresivos: pautas de uso (II)
Paroxetina: eficaz en prurito severo. Venlafaxina: Mejora sofocos secundarios a castración hormonal (Ca próstata) Dosis inicio: 75 mg / día Duloxetina: Dosis inicio: 30 mg / día

51 Antidepresivos: NNT Amitriptilina (150 mg): 3,1 (NNH 28)
Desipramina: 2,6 Imipramina (150 mg): 2,7 Venlafaxina (225 mg): 5,2 Duloxetina: 5,5

52 Anticonvulsivantes: Mecanismo de acción
Supresión de las descargas espontáneas y la hiperexcitabilidad neuronal (estabilización de la neurona). Inhibición canales de sodio Bloqueo transmisión sináptica Inhibición entrada calcio Efecto facilitador sobre GABA.

53 Anticonvulsivantes: Efectos secundarios
Intolerancia gástrica (náusea y vómitos). Efectos neurológicos: sedación, ataxia y confusión. Toxicidad medular (carbamacepina).

54 Anticonvulsivantes: Indicaciones
Dolor neuropático (en especial, el paroxístico lancinante). “Alrededor del 30% de los pacientes que usan gabapentina por cualquier indicación experimenta un alivio del dolor > 50%” Bennett M, Simpson KH. Gabapentin en the treatment of neuropathic pain. Palliative Medicine 2004; 18: 5-11 “Gabapentina y carbamazepina proporcionan buen control de dolor en el 66% pacientes” “Gabapentina muestra un efecto sinérgico con la morfina en el tto. del dolor neuropático”

55 Anticonvulsivantes: Nuevos anticomiciales
PREGABALINA VIGABATRINA OXCARBACEPINA TIAGABINA LAMOTRIGINA FELBAMATO GABAPENTINA TOPIRAMATO Ventajas Inconvenientes Mejor tolerados Menos interacciones Se pueden asociar No requieren niveles plasmáticos Baja unión a proteinas plasmáticas Amplia ventana terapéutica Faltan estudios randomizados Faltan estudios de efectividad a largo plazo.

56 Anticonvulsivantes: Pautas de uso
Fármaco Dosis inicial Incrementar Dosis efectiva diaria Carbamacepina (Tegretol) 100 mg /12 h 100 mg / 3 días mg Ac. valproico (Depakine) 200 mg / noche 200 mg / 3 días mg Clonazepam (Rivotril) 0,5 mg / noche 0,5 mg / 3 días 2-4 mg Gabapentina (Neurontin) 100 mg / 8 h 300 mg / 3 días mg Topiramato (Topamax®) 25 mg / noche 25 mg / semana 200 mg Pregabalina (Lyrica) 75 mg / noche 75 mg / 3 días mg

57 Anticonvulsivantes: NNT
Carbamazepina: 2,3 Gabapentina: 3,8 Fenitoína: 2,1

58 Corticoides: Mecanismo de acción
Inhiben la producción de prostaglandinas. Probable acción central (efecto sobre el ánimo, la emesis y el apetito). Efecto antitumoral (tumores hematológicos y tumores sólidos hormonosensibles).

59 Corticoides: Efectos Secundarios
ÓRGANO EFECTO Piel Atrofia, estrías rojo vinosas Tejido graso Obesidad faciotroncular, HTA Ap. circulatorio Edemas, fragilidad capilar Sangre Policitemia, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia Sist. inmunitario Inmunosupresión, linfopenia Músculo Atrofia muscular,  fuerza en cinturas esc. / pelv. Hueso Osteoporosis, Fracturas patológicas SNC Ansiedad, insomnio, psicosis, depresión, delirios Ojo Glaucoma, cataratas Ap. Digestivo Gastritis, ulcus duodenal Metabolismo Hiperglucemia, hipopotasemia, alcalosis metab.

60 Corticoides: Indicaciones
Indicaciones analgésicas Indicaciones generales HTic Compresión nerviosa Compresión espinal Dolor óseo Hepatomegalia Infiltración tejidos blandos Tenesmo Disnea SCVCS Derrame pericárdico Obstrucción de víscera hueca Sudoración Síndrome constitucional Hipercalcemia, etc.

61 Corticoides: Fármacos y pautas de uso
Dosis equivalente Preparado comercial Semivida Hidrocortisona 20-30 mg Hidroaltesona® Actocortina ® 8-12 h. Prednisona 5-7 mg Dacortín ® Prednisona EFG 12-36 h Metil-prednisolona 4-6 mg Urbasón ® Solu-Moderín ® Deflazacort 6-8 mg Dezacor ® Zamene ® Dexametasona 0,75-1 mg Fortecortín ® Decadrán ® 36-48 h

62 Anestésicos: Mecanismo de acción
Efecto analgésico independiente de la acción anestésica. Estabilizan la membrana neuronal y reducen las descargas nerviosas espontáneas.

63 Anestésicos: Efectos secundarios
Efecto inotrópico negativo sobre el corazón. Efecto proarrítmico. Efectos neurológicos (tóxicos): confusión, parestesias, mioclonus y coma. Náuseas y ardor retroesternal (se evitan si se ingieren con los alimentos).

64 Anestésicos: Indicaciones
Dolor neuropático refractario a corticoides, antidepresivos y anticonvulsivantes.

65 Anestésicos: Fármacos y pautas de uso
VÍA ADMÓN. DOSIS INICIAL DOSIS FINAL Lidocaina IV, SC 1-5 mg / kg Mexiletina (Mexitil®) VO mg/día 300 mg / 12 h Flecainida (Apocard®) 50 mg / 12 h 100 mg / 12 h Lidocaína parches 5%: tto. local del dolor neuropático (pendiente comercialización en España)

66 Baclofeno: Mecanismo de acción
Agonista del ácido gamma aminobutírico tipo B (GABA B).

67 Baclofeno: Efectos secundarios
Vértigo, somnolencia. Alteraciones gastrointestinales.

68 Baclofeno: Indicaciones
Eficacia selectiva sobre el dolor lancinante paroxístico. Tratamiento de la espasticidad.

69 Baclofeno: Fármacos y pautas de uso
LIORESAL  10 Y 25 MG Dosis inicio: 5 mg / 8-12 h. Dosis mantenimiento: mg /día. Incrementar muy lentamente. La interrupción brusca causa grave síndrome de deprivación, que incluye delirium y convulsiones.

70 ANTAGONISTAS NMDA Med Pal (2002) 9: 1; 13-21
KETAMINA DEXTROMETORFANO MEMANTINA MAGNESIO AMANTADINA METADONA KETOROLACO

71 Ketamina: Mecanismo de acción
Antagonista no competitivo de los receptores NMDA, en tálamo y médula espinal.

72 Ketamina: Efectos secundarios
Efectos psicodislépticos: alucinaciones, percepción disociativa, delirio, sueños vívidos y somnolencia. Inflamación e induración en zona de punción sc.

73 Ketamina: Indicaciones
Fármaco de segunda linea en el control del dolor neuropático y otros dolores no respondedores a morfina. Permita disminuir dosis de morfina un 50% o más.

74 Ketamina: Pautas de uso
KETOLAR Viales de 10, 50, 100 mg/ml Infusión SC o IV: 0,1- 1 mg /kg /hora. Relación vía SC / VO = 1/1 (probable) Mantenimiento en infusión continua o en bolos cada 4 horas. Administrar conjuntamente con midazolam o una butirofenona para minimizar los efectos psíquicos.

75 Dextrometorfano: Dosis inicial: 45-60 mg / día.
ROMILAR 15 MG 20 COMP, ROMILAR 15 MG/5ML JARABE 150 ML, ROMILAR 15 MG / ML GOTAS 20 ML Dosis inicial: mg / día. Dosis Máxima: 1 g / día.

76 Bifosfonatos: Mecanismo de acción
Análogos estructurales a los pirofosfatos que forman la estructura mineral del hueso. Se absorben (y quedan depositados) sobre los cristales de hidroxiapatito, impidiendo su resorción al inhibir la acción de los osteoclastos.

77 Bifosfonatos: Efectos secundarios
Náuseas, diarrea (tras administarción oral). Fiebre ( Tª de 1-2° en las primeras 48 horas) o síndrome pseudogripal. Hipocalcemia. Insuficiencia renal. Osteonecrosis de mandíbula (6-10%)

78 Bifosfonatos: Indicaciones
Indicados como adyuvantes en dolor óseo refractario si: Dolor insuficientemente controlado con escalera de la O.M.S. Respuesta tras 1-3 ciclos (si tras 1 a 3 dosis no hay respuesta, no es de esperar que la haya con dosis repetidas). Parámetros para evaluar la respuesta (al menos uno de ellos): reducción dosis extras, reducción analgesia basal, mejora actividad física del enfermo.

79 Bifosfonatos: Pautas de uso
Administración parenteral preferiblemente: Pamidronato (Aredia®): 90 mg IV (2 horas) /3-4 semanas (de 2 a 4 meses). Clodronato (Mebonat®): 1500 mg SC / 3 semanas ( de 2 a 4 meses) 800 mg / 12 h VO Zoledronato (Zometa®): 4 mg IV (20 minutos) /3-4 semanas. Ibandronato: 6 mg IV (1 hora) /3-4 semanas.

80 Bifosfonatos: NNT NNT 11 (4 semanas); 7 (12 semanas). La RT: NNT 4,2
NNH 16 (insuficiencia renal) “Los bifosfonatos deberían ser considerados como parte del tto. del dolor de pacientes con metástasis óseas”.

81 ESTRONCIO-89, RENIO-186, FÓSFORO-32 Y SAMARIO-153
RADIOFÁRMACOS ESTRONCIO-89, RENIO-186, FÓSFORO-32 Y SAMARIO-153 Sólo han demostrado eficacia en MTS óseas de Ca mama y próstata. Se fijan en lesiones osteoblásticas (hipercaptantes). Respuestas entre 40 y 90 % (3 a 6 semanas). Potencial riesgo sobre la médula ósea.

82 Tratamientos experimentales en el dolor óseo resistente
Radiofrecuencia. Inducción de calor local (con necrosis en el tejido circundante) mediante un electrodo. Reducción del dolor > 2 puntos EVA en 95% pacientes. Goetz MP, Callstrom MR, Charboneau JW et al. Percutaneous image-guided radiofrecuency ablation of painful metastases involving bone: a multicenter study. J Cli. Oncol Jan 15; 22(2): 300-6 Inyectar cemento en la zona ósea dañana (vertebroplastia percutánea).

83 CAPSAICINA Principio activo de la guindilla. Mecanismo de acción:
Depleciona la sustancia P de las terminaciones nerviosas periféricas de las fibras C, en una primera etapa. Bloquea el transporte axonal y la biosíntesis intra-axonal de la sustancia P, en una segunda etapa. La administración repetida provoca la desensibilización reversible de las terminaciones sensitivas de las fibras C aferentes y la consiguiente pérdida de capacidad para transmitir dolor.

84 CAPSAICINA Indicaciones: dolor neuropático crónico, muscular o articular. CAPSIDOL crema 30 y 60 mg (no financiado por SNS). CAPSICIN crema al 0,075% (financiado por SNS) NNT 6,4; NNH 9,8 (quemazón, eritema)

85 CANNABINOIDES No tienen indicación en dolor oncológico.
Efectos positivos en náuseas y vómitos post-QT (los antiserotoninérgicos son más eficaces) Dolor neuropático crónico en neuropatía asociada a VIH Dolor central de la esclerosis múltiple Escaso poder orexígeno. Hay opciones más eficaces: corticoides, acetato de megestrol. Muchos efectos secundarios: alteraciones locomotrices, paranoia.

86 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (I)
Reivindicación de la escalera analgésica de la O.M.S. como abordaje de cualquier tipo de dolor. 81

87 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (II)
Optimización de la terapia con opioides: Cambio de vía de administración Rotación de opioide Uso de adyuvantes Técnicas anestésicas Rehabilitación Atención a los aspectos psicosocioespirituales ¡Cuidado con la neurotoxicidad inducida por opioides! 81

88 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (III)
DOLOR ÓSEO: 1º AINE 2º Corticoides 3º Bifosfonatos y/o Radioterapia (RT convencional y radiofármacos) 81

89 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (IV)
COMPRESIÓN NERVIOSA: Corticoides y/o RT AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL: Corticoides 81

90 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (V)
Dolor neuropático disestésico continuo: 1º Antidepresivos y/o anticonvulsivantes 2º Antagonistas receptores NMDA: Ketamina 3º Otros: Baclofeno, anestésicos... Dolor neuropático lancinante paroxístico: 81

91 Fármacos adyuvantes: Conclusiones (VI)
Dolor por espasmo muscular: 1º Relajantes musculares 2º Benzodiacepinas Dolor simpático: Bloqueos anestésicos 81