INFLAMACION AGUDA DR FERNANDO ALVARADO

INFLAMACIÓN ES LA RESPUESTA DEL TEJIDO VIVO VASCULARIZADO A LA LESIÓN. DESENCADENADO POR INFECCIONES MICROBIANAS, ELEMENTOS FISICOS, SUSTANCIAS QUÍMICAS, TEJIDO NECROSADO O REACCIONES INMUNITARIAS. PRETENDE CONTENER Y AILSAR LA LESIÓN, DESTRUIR LOS MICROORGANISMOS INVASORES E INACTIVAR LAS TOXINAS Y PREPARAR AL TEJIDO PARA LA CURACIÓN Y REPARACIÓN.

SE CARACTERIZA POR DOS COMPONENTES: RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR Y RESPUESTA CELULAR INFLAMATORIA EFECTOS MEDIADOS POR PROTEÍNAS PLASMÁTICAS CIRCULANTES Y FACTORES PRODUCIDOS POR LA PRED VASCULAR O CELULAS INFlAMATORIAS TERMINACION CUANDO SE ELIMINA LA CAUSA ASOCIACION ESTRECHA CON CURACION UNA RESPUESTA PROTECTORA-HAY EXCEPCIONES

DOS PATRONES INFLAMACIÓN AGUDA: INFLAMACIÓN CRONICA -COMIENZO TEMPRANO -DURACIÓN CORTA /SEGUNDOS A MINUTOS) -EXUDACIÓN DE LÍQUIDO(EDEMA) -MIGRACIÓN DE POLIMORFONUCLEARES (NEUTRÓFILOS). INFLAMACIÓN CRONICA INICIO TARDÍO (SEMANAS A MESES) DURACIÓN MAYOR LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS -PROLIFERACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS -FIBROSIS

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SIGNOS CLÁSICOS CALOR: debido a dilatación vascular ERITEMA: rubor por dilatación vascular y congestión EDEMA: aumento de permeabilidad vascular DOLOR: por liberación de mediadores PÉRDIDA DE FUNCIÓN: por edema, dolor, lesión tisular y o cicatriz

Inflamación aguda Tres componentes: Alteraciones en el calibre vascular( Aumenta el flujo de sangre) Cambios estructurales de los microvasos-exudado inflamatorio Migración de leucocitos-acúmulo en zona de lesión

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Definiciones Edema: exceso de líquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales-puede ser trasudado o exudado. Exudado: líquido inflamatorio y extravascular con restos celulares y alta concentración de proteínas (densidad de más de 1,020) Trasudado: exceso de líquido extravascular con escaso contenido de proteínas (1,020 o menos) Pus: exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares

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Cambios vasculares Vasodilatación-aumenta la presión hidrostática Exudación de líquido rico en proteínas Aumento de la viscosidad sanguínea y aumento de la concentración de eritrocitos. Estasis Neutrófilos se marginan en el endotelio(marginación) y migran por la pared vascular

Evolucíon de la inflamación aguda Resolución completa Cicatrización mediante tejido conjuntivo (fibrosis) Progresión a inflamación crónica

Aumento de la permebilidad vascular Contracción del endotelio vascular Lesión endotelial directa Aumento de transcitosis Fuga de vasos sanguíneos nuevos

Reacciones de los leucocitos a la inflamación En la mayoría predominan los neutrófilos durante las primera 6 a 24 horas. Son reemplazadas por monocitos tras 24-28 horas. Extravasación: 1-marginación, rodamiento y adhesión de leucocitos al endotelio 2-transmigración a través del endotelio 3-migración en tejidos intersticiales

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Patrones de inflamación aguda Inflamación serosa: -Trasudados líquidos . -Aumento de permeabilidad vascular -Derrames: pleural, peritoneo y pericárdia Patrones de inflamación aguda

Patrones de inflamación aguda Inflamación fibrinosa: -mayor aumento de la permeabilidad vascular Exudado con más fibrinógeno Perdicarditis fibrinosa o pleuritis Cicatriz fibrosa.

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Patrones de inflamación aguda Inflamación supurativa o purulenta: -abcesos Exudados purulentos: neutrófilos, celulas necrosadas y edema. .

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Patrones de inflamación aguda Ulcera: -erosiones locales de las superficies epiteliales por desprendimiento de tejido necrosado inflamado Ulceras gástricas .

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Efectos sistémicos de la inflamación Respuesta de fase aguda- síndrome de respuesta inflamatoria sistémica -Fiebre Proteínas de fase aguda Leucocitosis Aumento del pulso y presión arterial, reducción de la sudoracíon, escalosfríos, frío, anorexia, somnolencia y malestar general

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