Dr. Marco Romero M. Santa Ana de Coro, Julio de 2008 POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL.

Presentación del tema: "Dr. Marco Romero M. Santa Ana de Coro, Julio de 2008 POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL."— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Marco Romero M. Santa Ana de Coro, Julio de 2008 POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA PROGRAMA: MEDICINA CLINICA QUIRURGICA

2 Inflamación

3  Factores endógenos.  Factores exogenos.  Agentes mecánicos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos. Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local.

4 Funciones de la inflamación  Contener y aislar el factor de agresión.  Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.  Permitir una cicatrización y reparación.

5 Proceso Inflamatorio  Resolución con retorno a una estructura y función normales.  Supuración con formación de absceso.  Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz.  Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

6 Está formada por plasma y células circulantes. Las células son: Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas. Respuesta Inflamatoria La matriz extracelular: Colágeno, Elastina, Fibronectina

7 Principales Acontecimientos en la Inflamación  Modificaciones estructurales en la microvasculatura.  Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión. Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos.

8 Signos Clínicos Clásicos  rubor (coloración roja - enrojecimiento).  tumor (hinchazón – edema).  calor.  dolor.

9 Tipos de Inflamación Inflamación Aguda Minutos, horas, días. Inicio rápido Leucocitos (neutrófilos) Crónica Semanas, meses, años. Linfocitos y Macrófagos. Proliferación Vasos y Tejido Conectivo

10 Inflamación Aguda  Procesos principales de la inflamación.  Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros.  Exudado inflamatorio.

11 Inflamación  Flogosis  Sufijo: ITIS

12 Inflamación Crónica  El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.  La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.

13 Inflamación Crónica / Causas  Progresión de una inflamación aguda.  Episodios recurrentes de inflamación aguda.  Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).

14 Inflamación Crónica microscópicamente  Macrófagos.  Linfocitos.  Células Plasmáticas.  Neutrófilos.  Eosinófilos.  Fibroblasto.

15 Inflamación Crónica Granulomatosa  Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.

16 Anatomía patológica EXUDADOTRANSUDADO Gran cantidad de Pocas proteínas Proteínas y con una Y con una densidad Densidad de 1018.menor.

17 Anatomía patológica  Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina.  Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de células y tejido muerto.  Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el liquido y el celular.  Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.

18 Manifestaciones Clínicas de la Inflamación  Síntomas locales Rubor Rubor Calor Calor Dolor Dolor Tumor Tumor

19 Manifestaciones Clínicas de la Inflamación  Síntomas generales Fiebre Taquicardia Alteraciones de laboratorio

20 Reparación de la Inflamación  Angiogénesis.  Migración y proliferación de fibroblastos.  Depósito de matriz extracelular.  Remodelación.

21 Cicatrización

22 Cicatrización de las Heridas Herida: Solución de continuidad de los tejidos. Clasificación de las Heridas: Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional. Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido.

23 Cicatrización  Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una herida mediante la restitución de la integridad física y funcional.

24 Cierre de la Cicatrización  1ª Intención  2ª Intención  3ª Intención  4ª Intención

25 Fases de la Cicatrización de las Heridas Hemostasia:  Respuesta Inicial: Agregación Plaquetaria.  Matriz Intercelular provisional.

26 Fases de la Cicatrización de las Heridas Inflamación:  Vasodilatación y  permeabilidad Capilar.  Migración Polimorfonucleares.

27 Fases de la Cicatrización de las Heridas Proliferación:  Predomina de 5 a 20 días y comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasia.  Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular.  Angiogénesis.

28 Fases de la Cicatrización de las Heridas Remodelación:  Equilibrio entre la síntesis y degradación de colágeno. Fuerza tensión modificación estructural FIBROBLASTOS Oxidasa Colagenasa Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

29 Factores Locales y Generales que Afectan la Cicatrización

30 Complicaciones de la Cicatrización  Formación Deficiente:  Dehiscencia de la herida  Ulceración  Formación Excesiva:  Queloides  Hipertróficas  Contractura.

31 Tratamiento  9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica: a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el tétanos. b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida. c. Aplicar anestesia de elección. d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia. e. Realizar el desbridamiento de la herida. f. Irrigar la herida. g. Cierre primario h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando o rígido con aspiración. i. Brindar apoyo nutricional.

32