ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3º CURSO. 2010

Presentación del tema: "ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3º CURSO. 2010"— Transcripción de la presentación:

1 ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3º CURSO. 2010
INFLAMACIÓN AGUDA

2 INFLAMACIÓN AGUDA. CAMBIOS VASCULARES I
I.-FLUJO Y CALIBRE VASCULAR VASODILATACIÓN = AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO QUE CAUSA CALOR Y ERITEMA. MEDIADORES ( HISTAMINA Y ÁCIDO NÍTRICO) II.-AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD SALIDA DE LÍQUIDO RICO EN PROTEINAS ..AUMENTO DE LA PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL Y DISMINUCIÓN DE LA HIDROSTÁTICA VASCULAR CAUSAN EL EDEMA (TUMOR) ESTASIS DE HEMATIES POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (SLUGE) QUE CURSA CON AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA Y DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CIRCULACIÓN . LOS POLINUCLEARES SE MARGINAN Y SE ADOSAN AL ENDOTELIO Y SALEN AL INTERSTICIO (DIAPEDESIS)

3 INFLAMACIÓN AGUDA MARGINACIÓN LEUCOCITARIA

4 INFLAMACIÓN AGUDA CAMBIOS VASCULARES II
MECANISMOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 1º.-HIATOS ENDOTELIALES EN LAS VÉNULAS: MEDIADOS POR LA HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS. RÁPIDA, REVERSIBLE Y DE VIDA CORTA (15-30´). 2º.-AGRESIÓN DIRECTA DEL ENDOTELIO: QUEMADURAS, BACTERIAS NECROTIZANTES. AFECTA VÉNULAS, ARTERIOLAS Y CAPILARES. RÁPIDA DURA HORAS O DÍAS. PUEDE HABER ADESIÓN PLAQUETARIA Y TROMBOSIS. 3º.-LESIÓN ENDOTELIAL POR LEUCOCITOS : SE DA EN VÉNULAS, ,CAPILARES PULMONARES Y GLOMERULARES. TARDÍA Y DE LARGA DURACIÓN. 4º.- AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS: ORGANELAS VESICOVACUOLARES CERCA DE LAS UNIONES INTERCELULARES. (VEGF) 5º.-FORMACIÓN DE VASOS NUEVOS: ANGIOGÉNESIS, AUMENTO DE LA PERMEABILIDADQUE PERSISTE HASTA LA MADURACIÓN DES LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. (VEGF ETC..)

5 INFLAMACIÓN AGUDA CAMBIOS CELULARES
1º.- MARGINACIÓN, RODADURA Y ADHESION LEUCOCITARÍA: COMO CONSECUENCIA DEL ESTASIS. 2º.-ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN LEUCOCITARIA: LA ADHESIÓN ESTA REGULADA POR LAS SELECTINAS, INMUNOGLOBULINAS, INTEGRINAS Y GLUCOPROTEINAS (MUCINA) 3º.- MIGRACIÓN INTERSTICIAL (QUIMIOTAXIS): PRODUCTOS EXÓGENOS BACTERIANOS( N-FORMIL-METIONINA) Ó ENDÓGENOS( SISTEMA DEL COMPLEMENTO- C5a, LEUCOTRIENOS, CITOCINAS) 4º.- ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS: PRODUCIÓN DE METABOLITOS DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO POR ACTIVACIÓN DE LA FOSFOLIPASA A2.. DEGRANULACIÓN Y SECRECIÓN DE ENZIMAS. SECRECIÓN DE CITOQUINAS. 5º.- FAGOCITOSIS: RECONOCIMIENTO-UNIÓN, INTERIORIZACIÓN (OPSONINAS),MUERTE O DEGRADACIÓN 6º.- LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSOMALES: DAÑO TISULAR: GLOMERULONEFRITIS, ASMA, SHOCK SÉPTICO, VASCULITIS, RECHAZO, ETC.

6 MEDIADORES QUÍMICOS EN LAS REACCIONES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1º.- VASODILATACIÓN : PROSTAGLANDINAS, ÓXIDO NÍTRICO .HISTAMINA. 2º.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR : SEROTONINA, COMPLEMENTO (C3a Y C5a), KININAS ( BRADIKININA- Cascada activada por el factor XII a de la coagulación), LEUCOTRIENOS (C4,D4, E4) ,PAF( Factor activador de las plaquetas) 3º.- QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA : C5a (PMN, MONOCITOS Y BASÓFILOS). LEUCOTRIENO B4, QUIMIOCINAS, IL-1 (Interleucina), TNF( factor de necrosis tisular), PRODUCTOS BACTERIANOS 4º.- FIEBRE : IL-1.TNF. PROSTAGLANDINAS. 5º.- DOLOR : PROSTAGLANDINAS. BRADICININA. 6º DAÑO TISULAR : ENZIMAS LISOSOMALES DE LOS POLIMORFONUCLEARES Y MACROFAGOS. ÓXIDO NÍTRICO. 7º.-TRATAMIENTO CON ANTIINFLAMATORIOS: ESTEROIDES, ASPIRINA

7 RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

8 RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA
1.- RESOLUCION COMPLETA :IMPLICA LA NEUTRALIZACIÓN COMPLETA E ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA DE LOS MEDIADORES QUÍMICOS CON LA VUELTA A LA PERMEABILIDAD VASCULAR NORMAL, CESE DEL INFILTRADO DE LEUCOCITOS Y ELIMINACIÓN DE DETRITUS, EDEMA, PROTEINAS Y AGENTES EXTRAÑOS DEL FOCO DE INFLAMACIÓN. 2.- CURACIÓN CON REEMPLAZAMIENTO DE TEJIDO CONECTIVO: TEJIDO DE GRANULACIÓN. ORGANIZACIÓN DEL EXUDADO- FIBROSIS (CICATRIZ). SI PRESISTE EL ESTÍMULO Y LA CICATRIZACIÓN NO ORGANIZA LA NECROSIS SE PUEDE FORMAR ABSCESO (PUS EN UNA CAVIDAD NEOFORMADA). 3.- PROGRESIÓN A LA CRONICIDAD : SI PERSISTE EL ESTÍMULO O LA REACCIÓN INFLAMATORIA NO SE RESUELVE ( ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL).

9 ABSCESOS PULMONARES

10 INFLAMACIÓN AGUDA PATRONES MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN SEROSA EXUDADO LÍQUIDO CON PROTEINAS ( PLASMA). EN LAS MUCOSAS CATARRO = FLUIR HACIA FUERA) . EN EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO (HABÓN POR PICADURA DE INSECTO).EN LAS CAVIDADES ( DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO, ASCITIS). INFLAMACIÓN FIBRINOSA EXUDADO RICO EN FIBRINA. ES TÍPICA DE LAS CAVIDADES SEROSAS: PLEURA Y PERICARDIO. ASPECTO MACROSCÓPICO “COR VELLOSO” POR UREMIA (INSIFICIENCIA RENAL CRÓNICA) ARTRITIS REUMATOIDE..ETC. EVOLUCIÓN: RESOLUCCIÓN. ORGANIZACIÓN POR TEJIDO FIBROSO-CICATRIZ (SINEQUIAS). INFLAMACIÓN PURULENTA SUPURACIÓN = PUS (PMN + DETRITUS + LÍQUIDO PROTEICO). COCOS PIÓGENOS ETC. FLEMÓN (INFLAMACIÓN AGUDA DIFUSA). ULCERA = DEFECTO SUPERFICIAL POR DESCAMACIÓN DE TEJIDO NECRÓTICO INFLAMATORIO.( DIGESTIVO, PIEL PIERNA).SEUDOMEMBRANAS

11 DERRAME PLEURAL

12 DERRAME QUILOSO

13 PERITONITIS FIBRINOSA

14 EXUDADO FIBRINO-PURULENTO

15 PERICARDITIS FIBRINOSA

16 PERICARDITIS FIBRINOSA

17 PERICARDITIS FIBRINOSA-SINEQUIAS

18 SINEQUIAS PLEURALES

19 PERICARDITIS SUPURADA

20 EXUDADO PURULENTO

21 MENINGITIS PURULENTA

22 APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA

23 APENDICITIS AGUDA-ÚLCERA

24 APENDICITIS AGUDA-DETALLE

25 APENDICITIS AGUDA- FLEMÓN

26 INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA DE ESÓFAGO

27 INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA GÁSTRICA

28 INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ULCERA POR DECÚBITO LARINGE

29 COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

30 COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

31 COLITIS SEUDOMEMBRANOSA.DETALLE

32 REPUESTAS GANGLIONAR Y GENERAL EN INFLAMACIÓN AGUDA
EL SISTEMA LINFÁTICO EN LA INFLAMACIÓN CONTROLA Y FILTRA LOS LÍQUIDOS EXTRAVACULARES . SEGUNDA BARRERA DE DEFENSA. LOS VASOS LINFÁTICOS PUEDEN SE AFECTADOS SECUNDARIAMENTE POR LA INFLAMACIÓN LINFANGITIS Y EXTENDER ESTA DESDE EL FOCO INFLAMATORIO. CUANDO LA INFLAMACIÓN ALCANZA LOS GANGLIOS LÍFATICOS REGIONALES SE PRODUCE LA HINCHAZÓN INFLAMATORIO LINFADENITIS. GENERALIZACIÓN DE LA INFLAMACIÓN CUANDO LOS GÉRMENES PASAN A LA SANGRE = BACTERIEMIA. .SON FAGOCITADOS POR SMF( HIGADO, BAZO,MÉDULA ÓSEA).SI NO ES EFICAZ LOS PATÓGENOS SE MULTIPLICAN= SEPSIS (SEPTICIEMIA). COLONIZAN Y SE ACANTONAN EN LAS VÁLVULAS CARDIACAS, RIÑON, MENINGES Y SNC, ARTICULACIONES =FOCOS DE SEPTICO-PIOHEMIA..

33 FOCO DE INFECCIÓN Y TRAYECTO DE LINFANGITIS

34 LINFADENITIS

35 LINFADENITIS REACTIVA INESPECIFICA

36 FOCO DE SEPTICO-PIOHEMIA ENDOCARTITIS BACTERIANA

37 ENDOCARDITIS BACTERIANA

38 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
FIEBRE: ES UNO DE SIGNOS FUNDAMENTALES SOBRE TODO EN LA INFLAMACIONES AGUDAS INFECCIOSAS. EN LA FASE DE REACCIÓN AGUDA INTERVIENEN CAMBIOS: METABÓLICOS (PROT C REACTIVA, SAA- AMILOIDE A DEL SUERO Y AMILOIDE. P). SN AUTONÓMICO ( VASOCONSTRICIÓN CUTÁNEA, TAQUICARDIA, + TENSÍON ARTERIAL) Y FUNCIONALES (ESCALOFRIOS, MALESTAR ,ETC). LEUCOCITOSIS EN LAS INFECIONES BACTERIANAS SE AUMENTA LA TASA Y HAY NEUTROFILIA CON DESVIACIÓN IZQUIERDA. ALGUNAS INFECIONES PRODUCIDAS POR VIRUS (SARAPIÓN, RUBEOLA, PAROTIDIS) CURSAN CON LINFOCITOSIS. EN EL ASMA Y EN PARASITOSIS PUEDE HABER EOSINOFÍLIA. OTRAS INFECIONES (FIEBRE TIFOIDEA, ETC9 SE ACOMPAÑAN DE LEUCOPENIA.

39 LEUCOCITOSIS POR POLINUCLEARES

40 INFLAMACIÓN AGUDA EN INFARTO DE MIOCARDIO