Insuficiencia renal aguda Tenorio MT, Galeano C, Rodríguez N, Liaño F. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus. 2010; 3(2): 1-26 Giannina Araya Sofía Herrera Gonzalo Murillo María Laura Quirós Nazaret Salazar

Deterioro brusco de función renal FRA Síndrome CLÏNICO Múltiples etiologías Deterioro brusco de función renal

FRA Diagnóstico sindrómico Diagnóstico funcional Diagnóstico fisiopatológico Diagnóstico etiológico

Diagnóstico sindrómico Duración de la enfermedad Controles analíticos previos h-d: agudo sem: subagudo m-a: crónico Procesos patológicos previos AHF Síntomas Controles analíticos posteriores FRA Cs: O,3 mg/dL/d

Fases del FRA

Diagnóstico funcional IRA Deterioro inmediato de la función renal, descenso del filtrado glomerular y/o la elevación de los productos nitrogenados en sangre. Esto es independiente de su etiología.

Funcionamiento Renal

Para identificar a los enfermos se considera Valor absoluto de creatinina sérica y su incremento. Determinación del filtrado glomerular. Volumen de diuresis.

Creatinina Ha sido el más usado en la práctica clínica para diagnóstico y tratamiento de la IRA. Se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad. Influencia por cambios en la masa muscular. Aumenta secreción tubular en presencia de deterioro funcional. Factores como: peso corporal, raza, edad, sexo, etc.

Biomarcador Una característica capaz de ser medida de forma objetiva y evaluada como indicador de procesos biológicos normales, o de las respuestas farmacológicas a un tratamiento.

Cuatro tipos de biomarcadores según la fase en que se detecten Fase 1 o prelesiva: el marcador servirá para identificar sujetos en riesgo. Fase 2 o lesiva precoz: servirá para identificar la aparición de la lesión. Fase 3 o lesión tardía: monitorizar la evolución de la lesión y su reparación y para evaluar la función. Fase 4 o de recuperación: se utilizará con fines pronósticos.

Clasificación Funcional de la IRA Sistema RIFLE

Parámetros para estratificar lesión renal aguda Descensos porcentuales del filtrado glomerular. Elevaciones de la creatinina sérica con respecto al basal. Descenso de la diuresis. Para clasificar a un paciente se utiliza el peor criterio que le sitúe en mayor estadio de la enfermedad. Se evalúan cambios en 7 días.

Clasificación AKIN Modificación del sistema RIFLE. Se emplea un sistema de estudios funcionales identificados por números que se corresponden con los tres primeros estadios del RIFLE.

Clasificación AKIN 2 diferencias: AKIN incluye en estadio 1, pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3 mg/dL). Cambios observados deben producirse en 48h. Además se añaden 2 premisas: Optimizar el estado de volemia del paciente. Descartarse la existencia de uropatía obstructiva.

Cinética de la Creatinina Relación inversa entre filtrado glomerular y creatinina. Proponen una clasificación que contempla 3 estadios basados en cambios absolutos (0,3, 0,5, 1 y 1,5 mg/dL) en 2 intervalos de tiempo definidos (24 y 48 horas).

Estadios y su descenso aproximado del aclaramiento de creatinina

Biomarcadores Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL) Cistatina C Kidney Injury Molecule (KIM-1) Interleukina 18 (IL-18)

Cistatina C Características ERC IRA Sintetizada y se libera por todas las células nucleadas Se filtra libremente Se reabsorbe completamente y no es secretada ERC Mejor predictor No se modifica por edad, sexo, raza o masa muscular IRA Detección precoz 1-2 días antes

Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL) Familia Lipocalinas Se expresa a niveles bajos Riñón, pulmón, estómago y colon Expresión está inducida por el daño epitelial Detección precoz de IRA Influenciada por variables previas

Kidney Injury Molecule (KIM-1) Glico-proteína Tipo 1 Ig Tóxicos TP ante isquemia IRA por NTA 12-24h

Interleukina 18 (IL-18) Mediadora de la inflamación de numerosos órganos Secretada en TP en respuesta a la isquemia Biomarcador precoz Específica de necrosis tubular aguda isquémica

Diagnóstico fisiopatológico

Abordaje ❶ ❷ ❸ ❹ US Abdomen Causa Prerrenal o Parenquimatosa Excluir causas parenquimatosas Análisis de orina ❶ ❷ ❸ ❹

Prerrenal vs NTA Excreción fraccional de urea <35% es un índice más fidedigno de FRA prerrenal

Abordaje Final Pruebas inmunológicas, serologías, marcadores tumorales Ecografía-Doppler y posterior angio-TC TC Biopsia Renal    

Diagnóstico etiológico Perfusión IRA Prerrenal

1. IRA Prerrenal: Hipovolemia verdadera 1.a. Por depleción directa del volumen intravascular: Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, del posparto Pérdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos, laxantes Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal aguda Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea Poca ingesta (ancianos, encamados crónicos) 1.b. Por redistribución al espacio intersticial: Síndrome nefrótico, malnutrición Pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal

2. IRA Prerrenal: Hipovolemia efectiva Cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, taponamiento cardíaco TEP, HTP Vasodilatación sistémica: Fármacos: antihipertensivos, IL-2, IFN Hepatopatía Otros: sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia, síndrome de hiperestimulación ovárica Hay disminución del volumen intravascular eficaz, el volumen puede estar conservado o aumentado y aún así no se da buena perfusión renal.

3. IRA Prerrenal: Vasoconstricción renal Síndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenérgicas, hipercalcemia, sepsis

4. IRA Prerrenal: Respuestas adaptativa renal inadecuada Baja en PP renal. alteración vasodilatación AA → vasoconstricción AA: AINE, anticalcineurínicos Hipovolemia. Alteración de la vasoconstricción de la AE → vasodilatación AE: IECA, ARA-II Aines (inhiben biosíntesis de PG renales), CICLOSPORINA Y TACRÓLIMUS.

Lesión aguda o reagudizada IRA Parenquimatosa Lesión aguda o reagudizada

Necrosis tubular aguda Más común de IRA renal y en pacientes hospitalizados Daño tubular, intersticial y vascular Isquemia prolongada Tóxicos

NTA Isquémica IRA prerrenal severa prolongada. Pérdida de borde en cepillo epitelial y de células tubulares, dilatación proximal, cilindros y áreas de regeneración. Empeora Obstrucción de colectores Vasoconstricción arteriolar Retrodifusión de fluido tubular Apoptosis del epitelio Menor flujo capilar peritubular por exceso de leucos. La diferencia entre IRA renal y prerrenal por esta causa, se ve clínicamente en que con la fluidoterapia no hay recuperación en la función renal.

Necrosis tubular aguda nefrotóxica Debido a capacidad de concentración de tóxicos en el túbulo

Nefrotoxicidad por ATB Aminoglicósidos 10-20%  acumulación en corteza Gentamicina > tobramicina > amikacina Dosis diarias Otras: cefalosporinas, anfotericina B y polimixinas Hemoglobina, mioglobina, anticalcineurínicos, solventes orgánicos, metales, herbicidas, antivirales como el foscarnet, etc

Nefritis túbulo-intersticial aguda Túbulos e intersticio NTIA farmacológica, autoinmune, infecciosos o neoplásicos Tríada: exantema, fiebre y eosinofilia en 10% Laboratorio: FRA, eosinofilia, EFNa 1%, sedimento con leucocitos, GR, cilindros leucotiarios y eosinofiluria. Bx renal

Fracaso renal agudo vascular Embolia renal Enfermedad ateroembólica

Otros dx diferenciales Microangiopatía trombótica HTA arterial maligna Glomerulonefritis Vasculitis sistémica

Fracaso renal agudo obstructivo Anomalías anatómicas Litiasis Hiperplasia prostática Neoplasias pelvianas Intraluminal Intramural Obstrucción intratubular Adenoma prostático Litiasis Estenosis ureterales Coágulos Anomalías congénitas Necrosis papilar Tumores Agregados fúngicos Microvejiga 2ria a TB o RxTx