…y cómo lidiar con ella sin matar en el intento. Pancreatitis Aguda …y cómo lidiar con ella sin matar en el intento. Dr. Alberto F. Torres G. Residente Cirugía General Pontificia Universidad Católica de Chile

Tabla: Definición, epidemiología y etiología Diagnóstico, estudio complementario y estratificación de gravedad Criterios de derivación Manejo Indicaciones quirúrgicas Resumen

Inflamación del páncreas que no se acompaña de fibrosis. Pancreatitis aguda Inflamación del páncreas que no se acompaña de fibrosis.

Epidemiología y etiología Incidencia 5-73 casos por 100.000 habitantes Tercera causa de hospitalización de origen gastrointestinal. Mas frecuente entre los 30-70 años Curso benigno en 80% Mortalidad 7-10% Etiología: Estimulación pancreática + Obstrucción Presión intrapancreática elevada Reflujo de tripsina Activación de tripsina en células acinares BUSCAR DATOS DE EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE!!! El 80% de las pancreatitis son leves (pancreatitis edematosas) y se resuelven sin complicaciones. Patología biliar y OH son las etiologías mas frecuentes. Patología biliar: Obstrucción. OH: Sensibiliza a las celulas acinares a la colecistoquinina, induciendo producción de jugo pancreatico. Otros: Pancreas divisum (obstrucción), barro biliar, IPNM (obstrucción), ERCP (iatrogénica) 35-70% de los pacientes elevan enzimas post CPRE, riesgo que aumenta en pacientes jovenes, genero femenino, cantidad de intentos por canular, contrastar Wirsung; hipercalcemia (raro y controvertido); drogas (tb raro); genéticos, han sido descritos pero no comprobados. Inflamación Gompertz et al. Mortalidad de la pancreatitis aguda: Experiencia de 20 años en el Hospital Clínico Universidad de Chile. Rev. Med. Chile 2013; 141: 562-567. Wang et al. Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis. World J Gastroenterol, 2009.

Etiología Patología biliar y OH son las etiologías mas frecuentes. Patología biliar: Obstrucción. OH: Sensibiliza a las celulas acinares a la colecistoquinina, induciendo producción de jugo pancreatico. Otros: Pancreas divisum (obstrucción), barro biliar, IPNM (obstrucción), ERCP (iatrogénica) 35-70% de los pacientes elevan enzimas post CPRE, riesgo que aumenta en pacientes jovenes, genero femenino, cantidad de intentos por canular, contrastar Wirsung; hipercalcemia (raro y controvertido); drogas (tb raro); genéticos, han sido descritos pero no comprobados. Gompertz et al. Mortalidad de la pancreatitis aguda: Experiencia de 20 años en el Hospital Clínico Universidad de Chile. Rev. Med. Chile 2013; 141: 562-567.

Diagnóstico Cuadro clínico: Enzimas Imágenes Dolor, vómitos, signos clínicos. Enzimas Amilasa, lipasa, otras. Imágenes Ecografía, TAC, RNM. Criterios diagnósticos según Guias Japonesas 2008: 1.- Dolor y sensibilidad en hemiabdomen superior. 2.- Elevación de enzimas en sangro u orina. 3.- Hallazgos de inflamación pancreática en US, TAC o RMN Los vómitos no alivian el dolor. Se describen mas dolorosas las pancreatitis necróticas que las edematosas. Taquicardia, fiebre, dolor y resistencia muscular epigástrica, no se palpa masa, puede haber derrame pleural izquierdo. Signo de Cullen (equimosis periumbilical) Signo de Grey Turner (equimosis en flancos) sucede por la disección de la sangre por los tejidos blandos (sucede en el 1% de los pacientes). Amilasa: Se eleva de inmediato, llega a su peak en horas y se limpia de 3-5 días. Inespecífica: Obstrucción intestinal, ulcera duodenal perforada, otras enf. Inflamatorias intestinales. Es mas sensible medirla en orina, debido a que aumenta el clearance. Amilasa en orina se mantiene alta varios días despues de haberse normalizado la amilasa serica. Lipasa: Mas específica. Persiste elevada mas tiempo que la amilasa. Otras: Amilasa pancreática (E 88-93%), PCR, macroglobulina alfa, elastasa PMN, antitripsina alfa, fosfolipasa A2. IL-6 permitiría diferenciar pacientes con pancreatitis leve de los graves, pendiente demostración a nivel poblacional. Tripsinógeno-2 uriario: Excelente método que no requiere de muestras de sangre. (Recomendación grado B en Guías JPN 2015) Metaanálisis 2012: 13 estudios (2342 pctes) concluye que el Tripsinógeno urinario es un método rápido y confiable para diagnóstico de pancreatitis ag. TAP (Trypsinogen activation peptide): Marcador pronostico. Imágenes: En sospecha de pancreatitis se recomienda Eco Abd: Permite diagnosticar patología biliar, ver dilatación de VB, evaluar inflamación del páncreas. (20% no entrega información). Eco doppler puede ser útil en la evaluación de complicaciones arteriales (trombosis) En caso de duda se recomienda TAC con contraste (ojo con función renal). TAC permite diferenciar cambios inflamatorios de una pancreatitis edematosa vs necro-hemorrágica. En etapas precoces puede haber poca captación de contraste del páncreas  isquemia reversible. Necrosis puede confirmarse cuando falta captación de contraste en TAC tomado a 2 semanas de inicio de los síntomas, sin embargo el diagnóstico es cercano al 100% cuando se controla TAC entre 4-10 días después de comenzado los síntomas. Útil para identificar lesiones vasculares (hemorragias activas o trombosis (buscar frecuencias)) RNM: Útil en el estudio de vía biliar (sospecha coledocolitiasis). Permite diferenciar necrosis peripancreatica de colecciones.

Diagnósticos diferenciales Úlcera duodenal perforada Vícera hueca perforada Obstrucción intestinal Colecistitis aguda IAM NAC Cólico biliar Infarto esplénico Angina mesentérica Disección tronco celiaco Aneurisma disecante de la aorta ABDOMEN AGUDO

Estratificación de gravedad Debe realizarse al momento del diagnóstico y repetirse a las 48 h y a los 7 días. Múltiples scores: Ranson (1974) Panc 3, POP Glasgow (1984) BiSAP APACHE-II (1989) HAPS Atlanta (1993) JSS Recomendación de la revisión de Atlanta Classifications (2012)

Criterios de derivación Gravedad Disponibilidad de recursos Criterio clínico

Manejo Aporte fluidos Analgesia Nutrición Tubo nasogástrico 150-600 ml/hora Aportes por metas Analgesia Nutrición Tubo nasogástrico Uso de antibioticos y/o antifungicos Inhibidor de proteasa (Gabexato) Ultrafiltración ERCP Colecistectomía 1.- S. fisiológico, Ringer Lac: El flujo dependiendo del nivel de deshidratación. Lo recomendable es ir por metas. Sobre todo en pacientes con comorbilidades. Cuando detenerse?=PAM >65 mmHg, Diu 0,5 ml/Kg/h MEJORA MORTALIDAD 2.- Tubo: Considerar en pacientes graves. 3.- El manejo del dolor: No se pierde sensibilidad clínica 4.- ATB: No recomendado en etapas precoces o intermedio. Tiene rol en pacientes graves, mejora sobrevida si se administra de manera precoz (72 hrs). Su uso por mas de 2 semanas no esta recomendado. 5.- No esta comprobado su uso, controversial. En pacientes graves la infusión contínua podría disminuir la infección y mortalidad de pacientes graves, sin embargo no se ha comprobado su eficacia. (Recomendación Tipo B) 6. Nutrición: SIEMPRE preferir enteral. Parenteral puede tener mas mortalidad. Idealmente partir a las 48 horas de admisión, pues disminuye complicaciones. Idealmente usar SNY, pero si no es posible se puede usar una SNG. Iniciar alimentación oral según tolerancia, dolor abdominal y niveles de lipasa 7.- Lavado peritoneal no tiene ningún rol demostrado (12 ECR – 1 metaanalisis) resultados inconsistentes. Metaanalisis JPN  ningún impacto en sobrevida, complicaciones ni estadía hospitalaria 8.- Ultra filtración: Considerarla en casos graves con falla renal y anuria. Eficacia incierta. No usar de rutina. 9.- ERCP: Utilizar cuando se sospecha colangitis u obstrucción mantenida de vía biliar. 10.- Colecistectomía: Primera opción de tratamiento para prevenir recurrencia (riesgo 32-61% al alta, particularmente las primeras 6 semanas)

Complicaciones Colecciones Necrosis Pseudoquistes Pseudoaneurisma Trombosis Hemorragia Sindrome compartimental intraabdominal. Exponer fotos Sd. Compartimental: Sospechar en pacientes graves, con gran aporte de líquidos, complicaciones renales o respiratorias, colecciones intraabdominales importantes. HTIntraabdominal >12mmHg. SD. Compartimental (HTP >20 mmHg + disfunción organica) incluye disfunción de organos secundario a HTP (isquemia organos abdominales y retroperitoneales, disminución retorno venoso, disfunción pulmonar por disfunción frenica, etc) Mortalidad reportada: 24-66%. Manejo inicialmente médico (éxito reportado hasta 75%) (decompresión intestinal y gástrica, relajación muscular, optimización de volemización, etc)

Indicaciones quirúrgicas Colecistectomía Necrosis infectada Pseudoquiste infectado Hemorragia activa Pseudoquiste sintomático Sd. Compartimental intraabdominal Mortalidad en pacientes sometidos a cirugía durante las primeras 72 horas de iniciado los síntomas es mayor. Sospecha o confirmación de infección de necrosis con deterioro clínico del paciente, priorizar manejo mínimamente invasivo (ATB, drenaje percutáneo, endoscópico o laparoscópico). No se recomienda punción con aguja fina de regla. Sospecha: Deterioro clínico del paciente, HC (+), aumento procalcitonina (parámetros inflamatorios). Cambios CT (gas) Idealmente realizar tto quirúrgico de necrosis 4 semanas de inicio de los síntomas.

RESUMEN Diagnóstico: Etiología: Estratificación de riesgo: 2/3 criterios TAC luego de 48-72 horas Etiología: Eco abdominal. NO CPRE diagnóstica. TG (>1000 mg/dL) >40 años considerar neoplasia <30 años considerar estudio genético Estratificación de riesgo: Basado en criterios clínicos y dinámicos

Resumen: Manejo inicial: Nutrición: ERCP: Cirugía: ATB: Hidratación por metas ERCP: Colangitis o patrón obstructivo no resuelto ATB: Manejo de infección (colangitis, bacteremia, ITU, sepsis por cateter, NAC) Necrosis infectada: Carbapenemicos por 7-10 días. Profilaxis controversial Nutrición: Precoz Preferir vía enteral Cirugía: Colecistectomía Drenaje de colecciones infectadas luego de 4 semanas. Preferir accesos mínimamente invasivos.

RESUMEN

Bibliografía Gompertz et al. Mortalidad de la pancreatitis aguda: Experiencia de 20 años en el Hospital Clínico Universidad de Chile. Rev. Med. Chile 2013; 141: 562-567. Wang et al. Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis. World J Gastroenterol, 2009. Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 Masamishi Yokoe et al. Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2015) 22:405–432 IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group e2 IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines / Pancreatology 13 (2013) e1ee15 Shuartz

Caso Clínico: X.B.T.A, femenino, 42 años. AM: Resistencia insulina. SAQ Dolor abd. de inicio súbito, intenso, persistente y progresivo. Asociado a nauseas y vómitos. Sin diarrea ni sintomatología urinaria. Al ex: T°37,6; FC 86x´; PA 127/54; FR 16; anictérica. Sensibilidad a palpación epigastrio. Murphy (+) Sin signos de irritación peritoneal.

Caso clínico: Hcto 48,8% / GB 20.100 / Plaq 226.000 Bun 18 / Crea 0,69 GOT/GPT 488/358 Bili T/D 1,82 / 0,61 FA/GGT 173/755 Amilasa/Lipasa 4853/9400 ELP 136/3,8/102 GSV pH 7,45 / HCO3 22,1 / PO2 15

Mortalidad en pancreatitis Gompertz et al. Mortalidad de la pancreatitis aguda: Experiencia de 20 años en el Hospital Clínico Universidad de Chile. Rev. Med. Chile 2013; 141: 562-567.