Insuficiencia Renal Crónica Hospital General de México

Insuficiencia Renal Crónica Epidemiología: La IRC es uno de los síndromes más importantes en nefrología. Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000 pacientes. En tratamiento de diálisis. Cada año se detectan en México 12000 – 15000 nuevos pacientes de IRC. 5000 – 8000 pacientes ingresan cada año a los diferentes programas de diálisis.

Incidencia de IRC (PMH)

Prevalencia de pacientes en TSFR (PMH)

Causas de IRC en México

Historia Natural de IRC La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y ERP. Factores que influyenten en la progresión de la IRC Edad: En el RU: * 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años. * 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años. En EU. : * 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años. * 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años. * 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años. En Francia: * 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.

2. Sexo: * 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en mujeres. * Progresión más rápida en hombres con N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I. 3. Raza: * En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos. * En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

4. Genética: * Los diabéticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND. *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA. *Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor pronóstico. 5. Proteinuria: * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronóstico, así como en enfermedades no glomerulares. *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA mejoran el pronóstico en la ND y no diabética.

6. Los lípidos: * No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos progresan más rápido a la IRCT. * Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT. 7. Hipertensión: * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es más rápida. * En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la IRCT.

Fisiopatología de la IRC La IRC se caracteriza por: Una pérdida progresiva de las nefronas. La adaptación funcional de las nefronas remanentes. La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo. Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

Adaptaciones estructurales en IRC: Hipertrofia Renal Compensatoria: Una temprana hipertrofia renal con aumento de peso renal y área de superficie. Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Proximal. Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa y ductos colectores. RNA celular. DNA. Actividad enzimática Renal.

Factores de crecimiento: Sacerdotti 1896. Factores involucrados: Insulina. Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF – 1). Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF) Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. (PGF) Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina, angiotensina II.

Hipertrofia Glomerular: El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo aumenta. Las fracciones del glomérulo ocupadas por diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde. Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro, aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF de los capilares glomerulares. La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.

Hipertrofia glomerular : (continuación) La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la hipertrofia glomerular. Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia glomerular. Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular. La restricción de calorías no limita la hipertrofia glomerular.

Mecanismos de progresión de IRC: Glomerulosclerosis: Fase de lesión endotelial. Fase de proliferación mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. Fibrosis tubulointersticial: Fase de inflamación. Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. Fase de fibrosis intersticial. Esclerosis Vascular:

Mecanismos de progresión de IRC: Glomerulosclerosis: Fase de lesión endotelial. Fase de proliferación mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. Fibrosis tubulointersticial: Fase de inflamación. Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. Fase de fibrosis intersticial. Esclerosis Vascular:

Adaptaciones funcionales: La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal. Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN). El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas glomerulares: Falla en la autorregulación de la arteriola aferente. El papel de angiotensina II. Otros mediadores de hiperperfusión e hiperfiltración. Péptido Natriurético Atrial (ANP) Endotelina I Oxido Nítrico PGE2, PG12, Tromboxano A2. IGF - 1

Alteraciones de la permeabilidad glomerular: El aumento en la permeabilidad glomerular de proteínas es un componente de adaptación ante la reducción del número de proteínas. Alteraciones en la relación estructural funcional tubular: Aumento en la tasa de reabsorción proximal. Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente de Henle. Aumento en la secreción de K a nivel del T. Distal con un aumento en la reabsorción de Na.

La excreción de sodio y la regulación del volumen extracelular: Aumento en la excreción fraccional de sodio. La aldosterona El Péptido Natriurético Atrial (ANP) La hipertensión arterial La respuesta a una carga de sodio

Homeostasis de potasio en IRC: La concentración sérica del potasio es afectada por : El equilibrio ácido – básico. El potasio corporal total. El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestión y excreción de potasio. Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min La secreción intestinal de potasio esta aumentada (20 – 25%). Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio. Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de líquido a nivel del túbulo distal, actividad aumentada de Na – K ATPasa.

El equilibrio ácido básico en IRC: La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis metabólica importante hasta que llega la FG a menos del 20%. Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de : El tipo de enfermedad intrínseca La dieta. El ingreso de iones de sales ácidas. El estado del volumen de líquido extracelular. El grado de amortiguamiento óseo. El balance de potasio. La eficacia de la compensación respiratoria.

Fosfato: En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de fosfato. En fase más avanzada de IRC: h en la excreción fraccional de P y empieza a h el P sérico. Debido a una i en la reabsorción de P en la nefrona proximal.

Calcio: Con la i en la producción de vitamina D, se disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal. En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores: * Acidosis * Supresión de la producción de vitamina D. * Aumento en el flujo tubular distal. * Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.

Ácido úrico: Magnesio: En fase inicial de IRC: en la secreción del Ácido úrico en el túbulo proximal. En fase más avanzada: h la secreción. i reabsorción. Magnesio: Su concentración sérica h con: Acidosis, traumatismo tisular, la administración de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.

El precio de la adaptación renal en la IRC: Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo continua terminando en la IRCT. Factores influyentes: Enfermedad renal original Hipertensión IVU Obstrucción Administración de agentes nefrotóxicos Precipitación intrarrenal de sales de calcio y uratos.

El precio de la adaptación renal en la IRC: La reducción del número de nefronas funcionales resulta en: * Hipertensión sistémica. * Proteinuria. * Glomeruloesclerosis. * Insuficiencia Renal Progresiva. Con la reducción en el número de nefronas funcionales, la función de filtración renal se mantiene inicialmente con una hipertrofía estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.

El precio de la adaptación renal en la IRC: Después de un cierto punto, la reducción en el número de nefronas funcionales termina en una falla de las nefronas remanentes; las mismas medidas de adaptación renal provocan una mayor destrucción renal.

Complicaciones Hidrolectrolíticas Hiponatremia Hiperkalemia Hipocalcemia

Complicaciones Metabólicas Acidosis Metabólica Agravada por otras enfermedades

Complicaciones por Retención Hídrica Hipervolemia Hipertensión arterial Edema Pulmonar Agudo Insuficiencia cardiaca congestiva Derrame pleural Derrame pericardico

Complicaciones Anemia: Diversos grados de anemia por disminución producción de eritropoyetina Uso fármacos Hemólisis Intervenciones Quirúrgicas Enfermedad Primaria Depresión medula ósea por toxinas uremicas

Tratamiento IRC Restricción de agua Perdidas sensibles Perdidas insensibles Agua metabólica USO DE DIURETICOS

Tratamiento IRC Restricción de Sodio Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día 87 _ 109 mEq/día

Tratamiento IRC Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

Tratamiento IRC Desequilibrio metabólico Causa Directa Bicarbonato de Sodio Diálisis

Tratamiento IRC Evitar progresión del daño Renal Uso IECA Control hipertrigliceridemia Control hiperuricemia Control de TA Control de glicemia Medidas dietéticas

TRATAMIENTO IRCT DIALISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENAL