UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

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Transcripción de la presentación:

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA MENINGOENCEFALITIS EDER ALAN CUATE LOPEZ REBECA PAULINA VILLASEÑOR MINOR JAVIER REYES MILLAN BLANCO FLORES GABRIELA RAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL

Meningitis tuberculosa Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch Forma mas grave de TB Diseminación linfohematogena Alta letalidad y secuelas neurológicas Lactantes y preescolares

Epidemiologia 1% anual de todos los casos TBC Mortalidad 30% tx optimo Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez 118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG 79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76 GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Etiología Complejo M. tuberulosis tuberculosis bovis microti africanum caneti Inhalación Madre infectada Leche contaminada Personas baciliferas Bacilos aerobios delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas. Pared celular compuesta de acido micolico  acidorresistentes. GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Patogenia inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión del fagosoma-lisosoma px es asintomático y solo presenta resfriado leve. Lipoarabinomanano fagolisosoma Destrucción tisular Caseificación Cavitación

Cuadro clínico Inicio insidioso Progresión lenta Período terminal Periodo de excitación Período inicial Apatía Fatiga progresiva Cambios de carácter Síntomas digestivos Cefaleas intermitentes Temperatura normal o elevada Palidez Período terminal Parálisis sensitiva Parálisis sensorial Parálisis motora Coma Muerte Historia clinica GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Test de la escala de coma de Glasgow Nivel de conciencia Test de la escala de coma de Glasgow Grado 1 Manifestaciones inespecíficas: irritabilidad, anorexia, vomito, astenia y fiebre de mas de una semana de duración. Grado 2 Datos encefálicos: somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos y reflejos osteotendinosos aumentados. Afección de pares craneales (III, IV, VI y VII), crisis convulsivas focales o generalizadas y fiebre elevada. Grado 3 Alteraciones graves del estado de alerta pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave como pulso y respiraciones irregulares, hipertensión arterial, papiledema. GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Diagnostico LCR Presión de apertura elevada Cuenta celular 100-500/mcL Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL Hipoglucorraquia Pleocitosis linfocítica 25% con pleocitosis PMN en etapas iniciales GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Diagnostico Baciloscopia búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes. Cultivo: Lowestein-Jensen o Middellbrook Periodo de 3 a 8 semanas para observar la presencia de colonias. (BACT 460TB) Requiere de 1 a 3 semanas + sensibles que los medios clásicos. GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Adenosina deaminasa (ADA) Niveles de ADA en LCR > 15 U/L Relación ADA2/ADA total >0.8 es altamente sugerente de MTBC respecto de una meningitis bacteriana aguda (MBA) DOT ELISA detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de falsos positivos GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012. Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

TAC y RM Engrosamiento leptomeningeo Aracnoiditis, especialmente en relación al polígono de Willis y el área optoquiasmatica. Colecciones (abscesos o tuberculomas). Infarto cerebral e hidrocefalia.

Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio

Tratamiento NOM-006-SSA2-1993 Dexametasona 12 mg/día durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 sem

MENINGITIS MICÓTICA

ETIOLOGÍA Criptococcus neoformans Candida albicans Histoplasmas Coccidioides Blastomyces

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA Entrada del microorganismo por vía aérea Colonización bacteriana (Daño a la mucosa) Invasión a sangre (Multiplicación bacteriana) Siembra en meninges (Atraviesa BHE) Inflamación de meninges Daño a células del SN y N. Auditivo

MANIFESTACIONES CLINICAS CEFALEA NAUSEA Y VOMITO FIEBRE* RIGIDEZ DE CUELLO FOTOFOBIA

DIAGNOSTICO

TRAMIENTO TX minimo 4-6 semanas Anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) IV Flucitocina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis. Pac. Inmunocomprometidos Anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día. TX minimo 4-6 semanas

Meningoencefalitis VIRAL

Definición Meningitis viral Encefalitis viral Inflamación de las meninges que cubren los constituyentes del SNC debida a un proceso infeccioso. Encefalitis viral Inflamación del parénquima cerebral. Alt. en las funciones mentales. Déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento. Parálisis PC: III, VI, VII Signos meníngeos Alteración de la conciencia

Epidemiología Distribución mundial Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas Niños: 16 por 100.000 pacientes al año. Primera década. Pico en primeros 6 meses. Sexo masculino: 2-5 : 1 (5 a 9 años). No existe un patrón epidemiológico identificado. 85%-90% : enterovirus Climas templados sobre todo en verano y otoño. Los lactantes y preescolares. Inmunocompromiso

Etiología Enterovirus Herpes simple HIV Arbovirus Varicela zoster Virus influenza

ETIOLÓGICOS AGENTES

Patogenia Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. Invasión del virus al organismo, luego multiplicación a ganglios linfáticos, luego a corriente sanguínea y después a SNC. Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, SC. Vía intraneural: VHS, rabia, etc. Nervios periféricos > pares craneales. Mucosa nasal > nervios olfatorios Amebas > lámina cribosa > frontal

Patología Inflamación inespecífica Infiltración meníngea. Pequeñas hemorragias Destrucción neuronal Infiltración perivascular Neurofagocitosis

Cuadro Clínico Compromiso de conciencia 97% Fiebre 90% Déficit neurológico focal: Afasia, hemianopsia, hemiparesia 87% Cefalea 81% Alt. de la personalidad 71% Convulsiones 67% Disfunción autonómica 50% Alucinaciones olfatorias o auditivas

Síntomas de meningoencefalitis

Signos de meningoencefalitis Rigidez de nuca Resistencia a la flexión pasiva de la nuca. Signo de Brudzinski Flexión espontánea de las caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente. Signo de Kernig Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla

DIAGNÓSTICO 30% no agente etiológico establecido Historia clínica LCR Celularidad elevada o normal Predominio mononucleares Inicio PMN Proteínas elevadas Glucosa normal o disminuida ligeramente

Serología y aislamiento del virus: PCR: Exudado faríngeo Orina Heces (adenovirus y enterovirus) PCR: VHS1 y 2, CMV, EBV, VHH 6 y 7, VVZ Enterovius, paperas (IgM específica), rabia

Encefalitis viral por herpes simple: TAC: Normal primeros 5 días de inicio Áreas de baja densidad, zonas hemorrágicas RMN: Proceso inflamatorio inicial lóbulo temporal

Diagnóstico diferencial Meningitis bacteriana, tuberculosa y micótica Menos frecuente borrelia, micoplasma, toxoplasma, Kawasaki, LES, tumores SNC, leucemia.

TRATAMIENTO Medidas de soporte: Analgesia Hidratación Antipiréticos Fenitoína, benzodiazepinas barbitúricos Monitores PIC Vigilancia estado de coma

Manejo antimicrobiano por lo menos 48 h hasta confirmar cultivo de LCR sea negativo VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV 14 días (ocasionalmente 15 mg/kg) VVZ: aciclovir por 10 días CMV: ganciclovir 5mg/kg cada 12 h IV 14-21 días (en VIH terapia larga de mantenimiento)

Complicaciones 10% niños: Crisis convulsivas Aumento PIC Obnubilación Periodos de confusión Irritabilidad Coma VVZ: Ataxia cerebelosa VHS: con tx morbimortalidad 50%

Pronóstico Mayoría de niños se recupera completamente Fatiga, irritabilidad, diminución de concentración, agotamiento muscular, incoordinación por varias semanas Enterovirus en primeros meses de vida: lenguaje

Prevención Inmunizaciones Polio Sarampión Paperas Rubéola Varicela Rabia Influenza A y B