13° seminario central de Cardiología (1° de agosto 2012) Presenta: Dr. Tissera Gabriel Discute: Dra. Alvarez Vanina

Caso clínico  Sexo: femenino  Edad: 69 años  Ocupación: pensionada  Procedencia: Victoria (E.R.)

Motivo de consulta  Disnea

Enfermedad actual  Comienza 1hora previa al ingreso con disnea desencadenada en CF IV asociada a sudoración profusa y palpitaciones más fuertes que rápidas, de 5 minutos de duración.  Dicho cuadro se desencadena en el contexto de un viaje de larga distancia en ómnibus, a 24 horas de iniciado el mismo.  Es evaluada por el SEM quienes constatan registro de hipotensión, decidiendo su derivación a la guardia de nuestro hospital.

Factores de riesgo cardiovasculares Primarios  Hipertensión (diagnosticada hace 10 años en tratamiento con enalapril 10 mg/día) Secundarios  Obesa (IMC 34)  Sedentaria Antecedentes cardiovasculares  Niega

Examen físico  Impresión general: Paciente vigil, orientada globalmente. Impresiona enferma.  Peso: 87 kg Talla: 1,60 mts IMC: 34  Signos vitales: TA: 100/60 mmHg FC: 140 lpm Tº: 36,2º C. FR: 28 cpm

Examen físico  Cabeza y cuello: Mucosas húmedas. Conjuntivas rosadas. Ingurgitación yugular 3/6 con colapso completo. Pulsos carotídeos conservados.  Ap. Cardiovascular: latido apexiano en 5° EIC izquierdo, línea hemiclavicular. No se palpa frémito. R1 y R2 hipofonéticos, sin R3 ni R4, sin soplos, ni frote.  Ap. Respiratorio: Respiración costoabdominal con tiraje intercostal leve, sin reclutamiento. Murmullo vesicular conservado con rales crepitantes bibasales,

Examen físico  Abdomen: globuloso, blando, depresible, indoloro. Sin víceromegalias. Timpanismo conservado.  Miembros: simétricos, tono, trofismo y pulsos conservados. Sin edema en miembros inferiores.  Neurológico: funciones superiores conservadas. No impresiona foco neurológico.

Laboratorio de ingreso Hto 43%CPK 63 UI/I Hb 14, 4 g/lAlb 3,5 g/dl GB 13200/ mm3LDH 459 UI/I Pl /mmm3Ph 7,29 TP 10,9 segPCO2 33,1 mmHg KPTT 23 segPO2 65,1 mmHg Gl 140 mg/dlEB -9,8 mmol/l Urea 57 mg/dlHCO3R 15,5 mmol/l Cr 1,13 mg/dl% SAT (21%) 88,8 % Na meq/lCOL T 142 mg/dl K + 4,24 mEq/lHDL 41 mg/dl GOT 80 UI/ILDL 68 mg/dl GPT 56 UI/ITGC 165 mg/dl

 RESUMIENDO…

Rx de tórax

E.C.G. ingreso a guardia

 INTERPRETACION INICIAL?

 SOLICITARIA OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS?

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

E.C.G. Ingreso a U.C.O. DI-II-III aVR-L-F V1-2-3V4-5-6 V7-8 V3R- 4R

Laboratorio  Dimero D 6713 ng/ml

 TAC MULTISLICE

TAC multislice  Se evidencia defecto de relleno en ramas segmentarias de ambas arterias pulmonares que se extienden a sub segmentarias posteriores y basales, compatible con tromboembolismo.  Patrón de vidrio esmerilado bilateral. Cardiomegalia.  Se observa a nivel de una rama inferior de la arteria renal izquierda una dilatación redondeada con calcificaciones parietales. Quistes renales de 51 mm derecha y 48 mm izquierdo.

 Conducta terapéutica?

Tratamiento  Heparina sódica EV por BIC (según peso de la paciente)  Acenocumarol 2 mg/día

Ecocardiograma 2D (Cualitativo)  VI no dilatado.  No se observa alteraciones significativas del engrosamiento sistólico.  FSVI global conservada.  Cavidades derechas no dilatadas.  Esclerosis valvular aórtica.  PSAP mmHg.

E.C.G. Durante la internación aVR-L-F DI-II-IIIV1-2-3 V4-5-6 V7-8V3R-4R

Evolución  Hemodinámicamente estable, con registros de HTA por lo que se ajustó medicación antihipertensiva, asintomática.  Cumplió 48 hs de Heparina sódica EV, rotando luego a Enoxaparina (en dosis anticoagulante).  Pasó a sala general  Luego de conseguir rango terapéutico con acenocumarol, suspende Enoxaparina y se decide alta hospitalaria, al 10° día de internación.

E.C.G. al alta DI aVL DII DIII aVRaVF V1V2 V3 V4 V5 V6

TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL PULMONAR

 El TEP ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP y en el 10% de los casos puede ser mortal en el transcurso de 1 hora tras el comienzo de los síntomas, con un diagnóstico clínico no reconocido, en la mayoría de los casos mortales.  El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los casos, y hasta en un 50% de los casos sin shock pero con signos de laboratorio que indican disfunción del VD o daño, lo que indica peor pronóstico 1 1 Konstantinides S. Curr Opin Cardiol. 2005;20:

Factores predisponentes para el TEP

Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo  Marcadores clínicos  shock  hipotensión  Marcadores de disfunción del VD  dilatación, hipoquinesia, sobrecarga de presión en la ECO 2D  dilatación en la TAC  elevación del BNP  elevación de la presión cardíaca derecha en la cateterización del hemicardio derecho Marcadores de daño miocárdico  Troponinas cardíacas T o I positivas 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Prevalencia de S y S según el diagnóstico final TEP confirmado (n: 219)TEP excluido (n: 545) Síntomas Disnea 80%59% Dolor torácico (pleurítico) 52%43% Dolor torácico (subesternal) 12%8% Tos 20%25% Hemoptisis 11%7% Síncope 19%11% Signos Taquipnea (> 20/min) 70%68% Taquicardia (>100/min) 26%23% Signos de TVP 15%10% Fiebre (>38,5°C) 7%17% Cianosis 11%9% Miniati M, Am J Respir Crit Care Med.1999;159: Stein PD, Am J Cardiol.1991;68:

Reglas de predicción clínica para el TEP

Signos electrocardiográficos Suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobrecarga del VD de cualquier causa. Sobrecarga del VD, Inversión de las ondas T en V1-V4 QR en V1 S1Q3T3 clásico Bloqueo completo o incompleto de rama derecha (baja sensibilidad) 1 1 Geibel A, Eur Respir J. 2005;25:843-8.

Dimero D  Producto de degradación de la fibrina agregada.  Concentración normal  TEP o TVP sean improbables  el valor predictivo negativo (VPN) es elevado.  La fibrina ↑ cáncer, inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica  valor predictivo positivo (VPP) del Dímero-D es bajo.  Cuando pedirlo?  para excluir el TEP en pacientes con probabilidad baja o moderada de tenerlo. Torbicki A Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Estudios complementarios  Ecografía de compresión: TVP en el 30-50% de los pacientes con TEP  tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales  Centellografía de ventilación-perfusión  Tomografía computarizada MD: método de elección  Angiografía pulmonar  Ecocardiografía: shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP.

Algoritmo diagnóstico en TEP de alto riesgo

Evaluación pronóstica Evaluación clínica del estado hemodinámico  Datos del estudio ICOPER: la tasa de mortalidad por cualquier causa a los 90 días fue del 52,4% en pacientes con hipotensión, comparada con el 14,7% en pacientes normotensos 1  BNP o NT-proBNP: gravedad de la disfunción VD y el deterioro hemodinámico 2 e información pronóstica adicional a la que se deriva de la ecocardiografía 3 1 Kucher N, Circulation. 2006;113: Kruger S, Circulation. 2003;108:e Pieralli F, Am J Cardiol. 2006;97:

Evaluación pronóstica (cont.)  Concentraciones bajas de BNP o de NT-proBNP  buen pronóstico en cuanto a la mortalidad a corto plazo o a un resultado clínico complicado (VPN, %) 1  Elevación de las troponinas cardiacas se asocia a un peor pronóstico de los pacientes con TEP 2  La troponina T positiva se asoció a una mortalidad intrahospitalaria del 44%, comparada con el 3% para la troponina T negativa 3 1 Kostrubiec M, Clin Chim Acta. 07;382: Becattini C, Circulation. 2007;116: Giannitsis E, Circulation. 2000;102:211-7.

Tratamiento  Soporte hemodinámico  Trombolítico es de primera elección en pacientes con TEP de alto riesgo que se presentan con shock cardiogénico o hipotensión arterial persistente, con muy pocas contraindicaciones absolutas.  La embolectomía pulmonar es una opción terapéutica valiosa en pacientes con TEP de alto riesgo en los que la trombolisis está absolutamente contraindicada o ha fallado.

Tratamiento  Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter: alternativa a la trombolisis cuando haya contraindicaciones absolutas, como coadyuvante cuando la trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico, o alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass cardiopulmonar de forma inmediata  Anticoagulación inicial de primera elección debe ser la heparina no fraccionada intravenosa, ya que las heparinas de bajo peso molecular y el fondaparinux no se han evaluado en el contexto de la hipotensión y el shock.

Tratamiento  Antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces para la prevención del tromboembolismo venoso recurrente durante el tratamiento, pero no eliminan el riesgo de recurrencias tras la interrupción del tratamiento. (RIN 2- 3)  El tratamiento de más de 3 meses de duración no está recomendado, siempre que el factor de riesgo transitorio causal haya desaparecido.

Recomendaciones: tratamiento a largo plazo 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Filtros venosos 1 Torbicki A. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1330.

Muchas gracias!