VASOESPASMO CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

ECV, HSA Y Vasoespasmo ECV tercera causa de muerte en países industrializados. HSA responsable de 22% a 29% de la mortalidad por ECV.

Hemorragia Subaracnoidea 6-8% de los ECV 22%-29% de la mortalidad por ECV. Incidencia de 30.000 pacientes por año Prevalencia mundial de 6-6 por 100.000 habitantes 50% infarto cerebral 15 a 20% tendrán déficit neurológico permanente o muerte al primer año 20-30% desarrollan vasoespasmo arterial.

VASOESPASMO - EPIDEMIOLOGIA Factor modificable más importante para mejorar la morbimortalidad de la HSA por ruptura aneurismatica. El primer objetivo es la prevención. Diagnóstico temprano Intervención bien definida Mortalidad en el primer año 25-50%, Deficit neurológico permanente 15-20% 30-35% recuperación moderada a un año

VASOESPASMO - DEFINICIÓN Condición reversible que cursa con reducción del calibre de la luz de una arteria en el espacio subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso comprometido. Fundamentalmente después de HSA aneurismática También en TCE y cirugía del área hipotalámico- hipofisiaria

VASOESPASMO - CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA SINTOMÁTICA

CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA Porcentaje de reducción del diámetro del vaso, comparado con el observado en la angiografía inicial. Inicia del día 3 al 5 de la HSA. Mayor estrechez del día 5 al 7 Se prolonga hasta el día 14 Resuelve de 2-4 semanas. Observado en 30-70% de las arteriografías realizadas en el día 7 después de la HSA.

CLASIFICACIÓN ANGIOGRÁFICA LEVE: 25-50% MODERADO: 50-75% SEVERO: Más de 75%

CLASIFICACIÓN SINTOMÁTICA También llamado Deficit Neurológico Tardío. Síndrome originado por el compromiso isquémico de una región cerebral, por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales que origina la aparición de un nuevo deterioro del estado de consciencia, afasia o déficit motor.

VASOESPASMO - FISIOPATOLOGÍA No claramente entendida. Disminución del FSC. Componentes sanguíneos extravasados. Productos metabólicos. Varias teorías.

CONTRACCIÓN ARTERIAL PROLONGADA Oxihemoglobina subaracnoidea. Radicales libres vasoconstrictores. Radicales superoxido + NO = Peroxinitrito Peroxinitrito: Lesión local y disminución de NO. Disminución de proteincinasa C – calmodulina – actina/miosina – Contracción músculo liso. Desequilibrio entre prostaglandinas locales.

NEUROPEPTIDOS VASOACTIVOS Mecanismos de denervación e hipersensibilidad. Disminución de catecolaminas y neuropéptidos vasoactivos (péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el neuropéptido Y y la sustancia P) en las terminales nerviosas perivasculares e hipersensibilidad a las mismas. Aferencias del trigémino provenientes del árbol arterial cerebral hacia núcleos catecolaminérgicos en el tallo Vías ascendentes al hipotálamo (principalmente, eminencia media). Respuestas que alteran el equilibrio neurohormonal Cambios vasoconstrictores

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED ARTERIAL Cambios morfológicos secundarios: Hiperplasia de la íntima o fibrosis subendotelial Plegamiento de la membrana elástica interna Proliferación del tejido conectivo arterial. Agregación luminal de leucocitos y plaquetas. Aumento de la resistencia cerebrovascular y disminución del FSC.

RESPUESTA INFLAMATORIA Inflamación neurogénica Producción antidrómica de sustancia P y del péptido relacionado con el gen de calcitonina, 5-hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina después de una HSA. Disfunción de la barrera hematoencefálica. Aumento de la permeabilidad vascular. Extravasación de sustancias lesivas directas o indirectas al intersticio Liberación de moléculas de adhesión celular, proinflamatorios y vasoconstrictores sistémicos.

RESPUESTA INFLAMATORIA Inflamación clásica Cascada de reacciones que llevan a la producción de varios factores vasoactivos y proinflamatorios en el espacio subaracnoideo. Estos factores asociados: Oxihemoglobina de eritrocitos lisados. Productos de la activación de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y citocinas proinflamatorias. Acción protrombótica y proinflamatoria del complemento y la trombina en el endotelio. Interacción de granulocitos y macrófagos perivasculares e intramurales con las moléculas de adhesión.

VASOESPASMO - PREDICCIÓN Imprecisa actualmente. Factores de predicción posterior a HSA: Volúmen de sangre y presencia de HSA. Estado clínico. Tamaño y localización del aneurisma. Uso de cocaína. Sexo Edad Tabaquismo HTA

Volumen de sangre y presencia de HSA Cantidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideo en el TAC inicial de pacientes con HSA. Predictor más poderoso. Fisher: Coágulos de sangre de más de 5 por 3 mm. Fisher modificado: Coágulos gruesos que llenan alguna de las cisternas basales o la cisura de Silvio. En hemorragia intraventricular, sangrado que llene ambos ventrículos laterales.

Estado Clínico Clara correlación entre la evidencia angiográfica de vasoespasmo y el pobre estado clínico de ingreso. Escalas más usadas: Hunt y Hess. Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS). Fisher. Resultados clínicos de Glasgow.

Tamaño y Localización del aneurisma No hay evidencia sólida. Más en ACA que en ACM. Más en carótida que en ACM Más en la circulación anterior que en la porterior del poligono de Willis. Mayor probabilidad con mayor tamaño.

Cocaína, Sexo, Edad, Tabaquismo e HTA Cocaína: Vasoconstricción crónica. Sexo: Mujeres? Edad: Más en jovenes que en ancianos. Tabaquismo: Mayor incidencia de vasoespasmo. HTA: Mayor riesgo de isquemia, pero fisiopatología no clara de vasoespasmo.

VASOESPASMO - DIAGNÓSTICO Angiografía convencional. Doppler transcraneal. TAC – RNM.

VASOESPASMO - TRATAMIENTO Tratamiento médico Prevención Terapia Triple H: Hipervolemia, hipertensión, hemodilución (4H: Hiperdinamia). Calcioantagonistas. Antifibrinolíticos. Drenaje de LCR.

VASOESPASMO - TRATAMIENTO Tratamiento endovascular Ventana de intervención de 2 horas desde el inicio de vasoespasmo clínico Mejoría del 70% en tratados antes de 2 horas Mejoría del 40% en tratados después de 2 horas Profiláctica en pacientes de alto riesgo Terapia mecánica o química. Vasodilatadores Alcaloides y calcioantagonistas. Angioplastia