Reacciones adversas a la transfusión Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Reacciones adversas a la transfusión Dra. Olga Cala Rizo Esp. de 1er grado en Bioquímica Clínica olga@sierra.scu.sld.cu

¿ Que es una reacción post-transfusional ? Es un accidente y/o incidente asociado con el acto transfusional, cuyo magnitud y aparición en el tiempo son de carácter variable, pero que repercute sobre el estado del paciente, agravando en muchas ocasiones el cuadro clínico del mismo, o produciéndole complicaciones a largo plazo.

REACCION POST-TRANSFUSIONAL Transfusión Se administran componentes celulares o plasmáticos Que contienen antígenos de grupos sanguíneos (ABO y Rh más frecuentes pero no los únicos) Receptor inmunocompetente produce anticuerpos REACCION POST-TRANSFUSIONAL

Ocurren en un 3 % aproximadamente de todos los individuos transfundidos. Según el tiempo de aparición de los síntomas, se clasifican en: Inmediatas (si aparecen antes de las 1as 24 horas de realizada la transfusión). Tardías (aparecen días después, incluso meses o años).

Según su mecanismo de producción, pueden ser: inmunológicas no inmunológicas Estas reacciones implican algunos de los constituyentes de la sangre del donante o del receptor y pueden tener desenlace fatal.

Reacciones inmunológicas Hematíes Hemólisis, aloinmunización I o T Leucocitos Reacciones febriles (aloinmunización) Infiltrados pulmonares I Plaquetas Púrpura postransfusional T Proteínas plasmáticas Shock anafiláctico Urticaria Otros Enfermedad injerto contra huésped

Transmisión de enfermedades* T Sobrecarga de líquido y de hierro I o T Reacciones no inmunológicas Septicemia* I Embolia gaseosa* Transmisión de enfermedades* T Sobrecarga de líquido y de hierro I o T Pueden tener desenlace fatal I: inmediatas, T: tardías

Reacciones inmunológicas hemolíticas Su mecanismo ocurre en tres etapas: 1a fase: unión de los anticuerpos (Acs) con los antígenos (Ags) eritrocitarios con o sin la activación del complemento. Los factores más importantes en esta etapa son la clase de Ig y subclase de IgG de los anticuerpos involucrados en la reacción. 2a fase: los eritrocitos opsonizados interactúan con los fagocitos mononucleares por los receptores para el fragmento C3b del complemento.

3a y última fase: los mediadores inflamatorios producidos anteriormente actúan sobre una variedad de células causando las manifestaciones clínicas de la hemólisis. En dependencia de las clases de Igs y los sitios de destrucción de los hematíes, la hemólisis inmune puede ser: intravascular extravascular.

Hemólisis intravascular: Acs IgM fijadores de complemento por la vía clásica (anti-A y anti-B). La hemólisis se desencadena dentro del vaso sanguíneo (de ahí su nombre). La activación y fijación del complemento a la membrana de los hematíes, produce su destrucción y la liberación de anafilotoxinas responsables de los signos y síntomas. Los mediadores producidos (histamina, TNFα, IL 1-6, leucotrienos, etc) incrementan la permeabilidad capilar que conlleva a hipotensión y fallo renal.

La liberación de los fosfolípidos de los hematíes, además del TNFα y las IL 1 y 8, activan la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación produciendo CID. El fallo renal se debe además a la presencia de estromas de los hematíes, la liberación de citocinas (IL 1) que produce vasoconstricción de la microvasculatura renal y al depósito de fibrina debido a la CID. 5 a 20 ml de sangre ABO incompatible son suficientes para desencadenar esta reacción.

Cuadro Clínico: Síntomas: Intranquilidad, respiración profunda, dolor lumbar, aumento de la temperatura, rubor facial e hipotensión. Signos: Hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento de la creatinina sérica y cifras de hemoglobina muy inferiores a las pretransfusionales.

Hemólisis extravascular: Pacientes aloinmunizados con niveles mínimos de Acs circulantes. La hemólisis se inicia 2 a 3 semanas después de la transfusión, ya que el nivel de Acs aumenta lentamente. Acs del tipo IgG (1 y 3) fijadores o no del complemento. Los hematíes son secuestrados en el bazo o el hígado.

Hay producción de citocinas (IL 8 en grandes cantidades) y en niveles menores IL 1B, IL 6 y TNFα. Tanto la IL 1B como la IL 6 son producidas por los macrófagos en respuesta a la presencia de hematíes recubiertos de IgG y aumentan sus niveles de forma progresiva. Se estimula la diferenciación de los linfocitos B con la producción de alo y autoanticuerpos que se asocian con la hemólisis extravascular. Acs de los sistemas Rh, Kell, Duffy (Fy), Kidd (Jk) y el S del sistema MSs.

Cuadro Clínico: Es de aparición e intensidad menos dramática que en la hemólisis intravascular. Los signos mas frecuentes son la hemoglobinemia, ictericia, y hepatoesplenomegalia 5 días después de la transfusión. El síntoma mas común es la fiebre, pero en ocasiones cursa de forma subclínica, sin síntomas. El test de Coombs directo es positivo y en el suero del paciente se detectan Acs, que pueden también ser eluidos de los hematíes.

Factores que modulan la significación clínica de los Acs. Características de los Acs: Clases, subclases, especificidad, rango térmico, activación del complemento, afinidad, etc. Concentración de inmunoproteínas unidas a los hematíes in vivo. Características del Ag: densidad y distribución en la membrana, presencia en otros tejidos y secreciones. Actividad del sistema mononuclear fagocítico de los pacientes.

Reacciones debidas a los leucocitos: Reacciones febriles. Enfermedad de injerto contra huésped. Infiltrados pulmonares. Todas estas reacciones ocurren en pacientes que han sido previamente aloinmunizados contra los leucocitos del donante.

Reacciones debidas a plaquetas: Púrpura postransfusional (PPT): Por ausencia del Ag plaquetario PIA1. Inmunización HLA: Acs antileucocitarios presentes en el receptor de los CP. Formación de aloanticuerpos a las proteínas de la membrana plaquetaria: Trombocitopenia neonatal autoinmune. Refractariedad a la transfusión de plaquetas.

Reacciones debidas a las proteínas plasmáticas. Urticaria Es la segunda en frecuencia de las reacciones adversas. Clínicamente hay prurito y exantema, que aparece durante la transfusión o después de esta. Las reacciones de urticaria tienen su causa en Acs del receptor que reaccionan con Ags del plasma del donante, particularmente IgA y pueden prevenirse tratando al receptor con un antihistamínico previamente.

Anafilaxia Reacción grave con shock, hipotensión y broncoespasmo. Ocurre en pacientes con deficiencia de IgA, cuyo suero contiene Acs específicos anti-IgA; aunque la mayor parte de los pacientes con deficiencia de IgA no poseen esos Acs. Los pacientes con deficiencia de IgA solamente deben ser transfundidos con productos sanguíneos que no contengan IgA, especialmente si dichos pacientes poseen Acs anti-IgA.

Reacciones no inmunológicas. Inmediatas: Septicemia. Embolia gaseosa. 2. Retardadas: Sobrecarga de líquido. Sobrecarga de hierro. Transmisión de enfermedades.

Infecciones transmitidas por la sangre: Hepatitis B y C. SIDA. Citomegalovirus. Malaria (Plasmodium falciparum y vivax). Sífilis (Treponema Pallidum). Otros gérmenes: Leishmania, Yersinia, Estafilococos, Pseudomonas, otros Retrovirus, priones, etc.

Otras complicaciones de las transfusiones masivas: Hemorragias debido a la dilución de los factores de la coagulación. Toxicidad del citrato e hipocalcemia. Hipotermia. Deficiencia de 2,3 DPG. Formación de microagregados. Hiperpotasemia.

Indicación médica adecuada de la transfusión.   La seguridad para evitar el riesgo que entraña toda transfusión y la transmisión de enfermedades a través de la sangre; exige el cumplimiento de lo siguiente: Donación voluntaria de sangre. Historia médica dirigida y exploración física minuciosa. Pruebas de detección y pesquisaje sensibles. Procedimiento confidencial de autoexclusión para los donantes de riesgo. Pero fundamentalmente se debe realizar: Indicación médica adecuada de la transfusión.

Siempre el principio máximo en la práctica de la Medicina, fue y será: “Primero no hacer daño” Somos responsables de nuestros pacientes y de las acciones de salud que para ellos realizamos.

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