CASO CLINICO

DATOS DE FILIACION NN, masculino de 55 años de edad aproximadamente, indigente, con imposibilidad de obtener mayores datos. Antecedentes patológicos personales y familiares de difícil obtención.

MOTIVO DE CONSULTA Alteración del estado de conciencia Mal estado general Dificultad respiratoria

ENFERMEDAD ACTUAL Paciente traído por el personal del 911, encontrado en el sector de la Plaza Grande hipotenso, taquicardico, taquipneico, con alteración del estado de conciencia (TA 106/70; FC 137 FR 60 Glasgow 10/15), despierto, pupilas anisocoricas, no reactivas a la luz, ictérico, estertores pulmonares bilaterales diseminados, catalogado por NAC + TEC, se inicia tratamiento con ampicilina sulbactam 1,5 g IV cada 6 horas, nebulizaciones con dexametasona,

Se solicito ingreso a UCI de la cual no se admiten por presentar falla renal crónica terminal con mal pronostico, en el eco abdominal se evidencia 1200cc, en la interconsulta a MI se encuentra murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes en el lado derecho. Paciente al momento se encuentra en mal estado general, con Glasgow de 9/15, y estado confusional.

EXAMEN FISICO SIGNOS VITALES PA 112/62 FC 75 FR 25

Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales semihumedas, piel con tinte ictérico, escleras ictéricas con conjuntivas pálidas, presencia de mascarilla para O2, En el cuello ingurgitación yugular, presencia de acceso central derecho y catéter de diálisis en el lado izquierdo. Tórax con utilización de los músculos accesorios de la respiración. Ruidos cardiacos hipo fonéticos Murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes diseminados

Abdomen distendido poco depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de hepatomegalia Miembros inferiores: edema +++/++++, que deja fóvea, frio, no doloroso. Miembros superiores: presencia de hematomas múltiples. Funciones mentales superiores no valoradas, hemiparesia braquiocrural izquierda. Glasglow 9/15 M: 5 V:1 O:3

LISTA DE PROBLEMAS N° FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A 1 16/05/2012 Glasgow 9/15 A NAC 2 Pupilas anisocoricas areactivas a la luz 3 Taquicardia 4 Taquipnea 5 Ictericia Hepatopatía   6 Estertores crepitantes diseminados 7 Piel seca descamativa LISTA DE PROBLEMAS

N° FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A 8 16/05/2012 Distensión abdominal, (tenso doloroso) A Ascitis hipertensión portal 21/05/2012 9 Hepatomegalia Hepatopatía 10 17/05/2012 Bilirrubina directa 2,2 11 Bilirrubina total 3,3 12 TGO 450 13 Sodio:127   14 Potasio 2,2

N° FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A 15 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: 14, PO2:66 HCO3:11,2 A Acidosis metabólica 16 Hb 12.4 Hcto 34,9 Anemia NN 17 Plaquetas 126000 Trombocitopenia 18 Creatinina 2,9 Urea 93 Insuficiencia Renal Crónica 19 Sodio 192   20

N° FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A 21 21/05/2012 Eco abdominal: liquido ascítico 1200cc, hígado aumentado en ecogenicidad, flujo de arteria hepática invertido hepatofugo A Ascitis hipertensión portal 22 Plaquetas 93000 Trombocitopenia 23 24/05/2012 Paresia braquiocrural izquierda  

Hepatopatía alcohólica Encefalopatía alcohólica Alcoholismo crónico Hepatopatía alcohólica Encefalopatía alcohólica Hipertensión portal Ascitis Hiperesplenismo Insuficiencia renal crónica Anemia Trombocitopenia Paciente indigente de 55 años de edad Neumonía extra hospitalaria

HIPÓTESIS DIAGNOSTICA ALCOHOLISMO CRONICO HEPATOPATIA ALCOHOLICA ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA HIPERTENSION PORTAL TROMBOCITOPENIA POR CONSUMO NEUMONIA BASAL DERECHA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

CIRROSIS ALCOHÓLICA DEFINICIÓN La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se complica por el número de secuelas importantes que puede ocasionar la enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

Éstos incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea ( SBP), síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) a >5 mmHg. Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultánea: Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

Alteraciones hormonales CIRROSIS ALCOHÓLICA Anorexia Mal nutrición Alteraciones hormonales Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La contractura de Dupuytren CIRROSIS ALCOHÓLICA Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro y nodular La atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos La contractura de Dupuytren Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

HIPERESPLENISMO ESPLENOMEGALIA ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA CORRECCION DE LA CITOPENIA DESPUES DE LA ESPLENECTOMIA Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

Clasificación Primaria: congestiva, trombosis HIPERESPLENISMO Clasificación Primaria: congestiva, trombosis Secundaria: inflamatorio e infeccioso Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

Secuestro esplénico Normalmente un tercio de la masa de las plaquetas está secuestrada en el bazo, la esplenectomía aumentará un 30% el número de plaquetas. Cuando el bazo aumenta de tamaño se acentúa el secuestro de las plaquetas y entonces su número disminuye.

Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la hipertensión portal secundaria a las hepatopatías y la infiltración esplénica por células tumorales en los procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos. La esplenomegalia como hecho aislado es rara, y en la mayoría de los pacientes se acompaña de las otras manifestaciones clínicas del proceso subyacente.

Muchos pacientes con leucemia, linfoma o síndrome mieloproliferativo tienen a la vez infiltración medular y esplenomegalia, y la trombocitopenia se debe por un lado a la menor producción por la médula ósea y, por otro, al secuestro de las plaquetas en el bazo.

Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia. [Modificado de RI Handin, en W Beck (ed), Hematology, 4th ed, Cambridge, MA, MIT, Press, 1985.]