Género Clostridium.

Características generales BGP anaerobios, formadores de esporas. Ubicuos: medio ambiente, FN de animales y hombre. Infecciones de origen exógeno (a veces endógeno). Nulo o escaso poder invasor. Principal factor de virulencia: Producción de toxinas.

Especies patógenas Clostridium perfringens Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficile

Clostridium perfringens Anaerobio poco estricto. De rápido crecimiento: doble halo de hemólisis. Se subdivide en 5 tipos: A-E.

Clostridium perfringens: Características generales Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos: tipos A y C. Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas: Infecciones hísticas. Ingesta de alimentos contaminados: Toxiinfección alimentaria. Capacidad de invadir. Productor de toxinas.

Clostridium perfringens Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica. Toxina beta (tipo C): necrotizante. Enterotoxina (tipo A): enterotóxica. Otras enzimas: Hemolisina. Colagenasa. Hialorunidasa. Desoxirribonucleasa.

Clostridium perfringens: Cuadros clínicos Infecciones hísticas: Celulitis anaerobia. Miositis supurativa. Gangrena gaseosa*. Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante*. *Septicemia

Clostridium perfringens: Diagnóstico Infecciones de tejidos blandos: Ante sospecha clínica: rápido tratamiento. Confirmación: Diagnóstico microbiológico. Tinción de Gram. Cultivo. Intoxicaciones alimentarias: Bacterias en alimentos o heces. Enterotoxina en heces.

Clostridium perfringens: Tratamiento Infecciones de tejidos blandos: Cuadros graves (gangrena gaseosa): rápido y enérgico. Medidas quirúrgicas. Tratamiento antimicrobiano: Penicilina + clindamicina. Cuadros menos graves: Penicilina. Intoxicaciones alimentarias: no necesitan tratamiento.

Características generales Clostridium tetani: Características generales BGP( frecuentemente aparece como negativo), con esporas terminales. Anaerobio estricto. Ubicuo: suelo, tracto intestinal. Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas. Carece de poder invasor. Factor de virulencia: producción de la toxina tetánica.

Clostridium tetani: Toxina Termolábil. Puede transformarse en toxoide (vacuna). Neurotoxina: Actúa a nivel de la placa motora. Bloquea la liberación de los neurotransmisores en las sinapsis inhibidoras. Parálisis espástica.

Clostridium tetani

Clostridium tetani

Clostridium tetani: Diagnóstico Frecuentemente clínico. Diagnóstico microbiológico: Tinción de Gram. Cultivo e identificación. No es posible detectar la toxina.

C. tetani: Tratamiento y profilaxis Ante sospecha clínica, tratamiento inmediato: Medidas de soporte (mantener funciones vitales y mitigar síntomas) Inmunización pasiva Vacunación. Medidas quirúrgicas + antibióticos. Vacunación Herida limpia Herida sucia No/ Incorrecta Vacuna Inmunización pasiva+ Vacuna Si Nada Vacuna si + de 5 a. de dosis última

Clostridium botulinum: Características generales Grupo heterogéneo de BGP. Anaerobios estrictos. Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo. Origen exógeno: Ingesta de alimentos. Carecen de poder invasor. Factor de virulencia: Producción de la toxina botulínica.

Clostridium botulinum: Toxinas Termolabiles. Pueden desarrollarse toxoides. Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F). Neurotoxina: Actúa a nivel de la placa motora. Bloquea la liberación de neurotransmisores en las sinapsis colinérgicas periféricas. Parálisis flácida

Clostridium botulinum: Cuadros clínicos Botulismo alimentario. Botulismo del lactante. Botulismo de herida.

Clostridium botulinum: Diagnóstico Frecuentemente clínico. Confirmar mediante diagnóstico microbiológico: Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces). Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudaos, tejidos). Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, otras muestras gastrointestinales).

Clostridium botulinum: Tratamiento Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz (no antimicrobianos) Provocar vómito/lavado gastrointestinal. Neutralizar toxina. Medidas de soporte. Botulismo de heridas: CIA + antibiótico. Botulismo del lactante:

C. botulinum: Profilaxis Procesamiento adecuado de las conservas. Evitar la germinación: *pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC. Destrucción de la toxina preformada: *Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min. Vacunas.

Clostridium difficile: Características generales BGP anaerobios estrictos. Ubicuos: Flora ambiental (hospitales, geriátricos). FN tracto intestinal (2-4%). 70% neonatos. 20- 25 % hospitalizados. Producción de las toxinas Ay B (cepas no toxigénicas).

Clostridium difficile Patógeno oportunista. Origen endógeno/exógeno. Cuadros clínicos: Diarreas asociadas a ttos. antimicrobianos. Colitis seudomembranosa.