© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison

Presentación del tema: "© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison"— Transcripción de la presentación:

1 © 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison
Department of Bacteriology

2 Esporos Coloración de Gram

3 Esporos Coloración de Gram
Susan D. Caston of the Clinical Microbiology Laboratory of the Hospital University of Pennsylvania

4 Esporos terminales Coloración de contraste

5 ESPORULACION Cese de síntesis de proteínas implicadas en las funciones vegetativas Activación de genes que codifican proteínas necesarias para la esporulación Esporo : célula quiescente con gran resistencia a agentes físicos y químicos

6 ESPORULACIÓN

7 GERMINACIÓN DEL ESPORO

8 resistencia a radiaciones resistencia a ag. químicos
c.vegetativa esporo síntesis macromolec. presente ausente mARN resistencia al calor baja alta resistencia a radiaciones resistencia a ag. químicos de BrocK 8a ed

9 c.vegetativa esporo calcio bajo alto ác. dipicolínico polisacáridos
a.ácidos con azufre. act. enzimática alta baja de BrocK 8a ed

10 GENERO BACILLUS Aerobios estrictos o anaerobios facultativos
Bastoncillos rectos – Gram positivos Esporulados Móviles Mayoría son saprófitos Especies patógenas para el hombre: B. anthracis B. Cereus

11 Bacillus anthracis Bacilo recto con extremos cortados en ángulo recto (cadenas cortas o largas – caña de bambú) Espora oval , central , no deformante. Presenta cápsula . Aerobio estricto,no exigente,no hemolítico. Agente etiológico de una zoonosis ( antrax o carbunclo )

12 Bacillus anthracis Forma de infectividad – ESPORAS
Vías de transmisión: - cutánea - digestiva - inhalatoria Reservorio: animales enfermos (ovejas, cabras, vacas) Fuente de infección: hierbas y vegetales (contaminados con heces, vómitos, agua contaminada)

13 Bacillus anthracis Exotoxina proteica: antígeno protector (AP)
Patogenicidad: Cápsula (ácido poli Dglutámico) Exotoxina proteica: antígeno protector (AP) factor edematógeno (FE) factor letal (FL) Patogénesis: esporas- célula (macrófagos)- forma vegetativa (producciòn de toxina) – edema –infección local – ganglios linfáticos – sangre - septicemia

14 PA - molécula de adherencia EF Factor productor de edema
Toxina B. Antrhacis PA - molécula de adherencia EF Factor productor de edema LF Factor letal : induce producción de citoquinas en macrófagos y linfocitos

15 Cápsula - uno de los factores de virulencia (antifagocítico)
Bacillus anthracis Cápsula - uno de los factores de virulencia (antifagocítico) Tinta china Anticuerpos marcados © 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology

16 B. anthracis cultivado en atmósfera de CO2
© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology

17 Bacillus anthracis ANTRAX CUTANEO = CARBUNCLO
Pústula maligna : - flictena (lesión única ) - éscara negra (más de 36 hs.) Edema maligno : 3-4 días = necrosis con edema subcutàneo y fiebre Septicemia ANTRAX POR INHALACIÓN Tos seca, hemorrágica,taquipnea,taquicardia,shock. Pronóstico severo. ANTRAX DIGESTIVO

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19 Bacillus anthracis DIAGNOSTICO : clínico bacteriológico: ex. directo
cultivo Pruebas bioquímicas TRATAMIENTO: penicilina PROFILAXIS: prevención en animales y en el hombre.

20 Control animales enfermos
Prevención Control animales enfermos Control en la manipulación de productos animales Inmunización activa animales : Cepa atenuada Inmunización humana con PA . Empleo restingido

21 Bacillus cereus Móviles, no capsula, hemólis beta, espora ecuatorial.
Aerobio Agente de intoxicaciones alimentarias por contaminación de algunos alimentos. Forma de infectividad: toxina = enterotoxina (termoestable – arroz cocido ) provoca náuseas, cuadro hemètico severo (a 1-5 hs de ingesta) :bacilo, cuadro diarreico luego de 8-15 hs de ingesta de carne o salsas contaminadas.

22 Bacillus cereus Diagnóstico: detectar el alimento y toxina
en las heces. Tratamiento: sintomático PREVENCIÓN :preparación higienica de alimentos , conservación en heladera

23 GENERO CLOSTRIDIUM Bacilos gram + , esporulados (son deformantes), móviles, con capsula o no. Anaerobios estrictos ( aerotolerantes) Especies saprófitos, no exigentes Especies patógenas para el hombre: . - Clostridium perfringens - Clostridium septicum - Clostridium botulinum - Clostridium tetani -Clostridium difficile

24 Clostridium botulinum
Agente etiológico del BOTULISMO Las esporas contaminan comidas tipo conservas, en su elaboración no se llega a detruir , éstas germinan en los envases sellados produciendo la toxina.(ambiente anaerobio) Vías de transmisión : digestiva Patogenicidad : toxina – neurotoxina que bloquea la liberaciòn de acetilcolina, afecta al sistema nervioso autónomo y a nivel de placa neuro muscular

25 Clostridium botulinum
Síntomas: vómitos, nauseas,dolor de cabeza, visión doble, dificultad al hablar, parálisis afecta funciones respiratorias y digestivas Otras formas de botulismo: - botulismo infantil - botulismo por heridas

26 Clostridium botulinum
Diagnóstico: cuadro clínico demostración de la toxina en sangre demostración de toxina en el alimento Tratamiento: depende de la cantidad de toxina ingerida y de la rapidez en que se inicia el tratamiento. Inyección de antitoxina. Mantener funciones vitales. Prevención: control en preparación de conservas caseras e industriales. Calentar el alimento en conserva 30 mins. a baño de María antes de su consumo o ebulliciòn por 10 mins.

27 Clostridium perfringens
Bacilo esporulado, con capsula , inmóvil, Agente etiológico de la gangrena gaseosa, esporas contaminan heridas por vía exogena o el bacilo por vìa endogena, y por su toxinas produce una necrosis del tejido celular o necrosis muscular. Agente de toxoinfecciòn alimentaria algunas cepas producen una enterotoxina (ingesta de carnes mal cocidas),con cuadro diarreico severo. de infectividad: esporas

28 Clostridium perfringens
Patogenicidad: – a toxina – lecitinasa (actúa sobre la membrana celular – lisis- - destrucción tisular - necrosis – invasión - rotura de glóbulos rojos con la liberación de hemoglobina – afectación renal) Síntomas : destrucción de tejidos, dolor, edema , exudado, burbujas , crepitación por formación de gas.

29 Clostridium perfringens
Diagnóstico : clínico bacteriológico ( ex. directo, cultivo, bioquimicas) Tratamiento: quirurgico (remover tejido necrótico) ATB- penicilina Antitoxina Cámara hiperbárica

30 Clostridium tetani Aislados o agrupados, móviles,sin capsula, con esporo terminal, deformante(palillo de tambor). Viven en medio ambiente (tierra ,agua,materiales inanimados,instrumental quirurgico)) o puede estar en la flora entérica. Agente etiológico del tétanos. Contaminaciòn de heridas (traumatismos, cirugia o cordon umbilical) con esporas del bacilo, germina, infección no invasiva, donde hay una producción de una potente toxina = neurotoxina.

31 Clostridium tetani NEUROTOXINA (tetanospasmina)
bloquea sinapsis inhibitorias, provocando espasmos musculares generalizados ,se activan musculos agonistas y antagonistas a la vez – paralisis espastica

32 Clostridium tetani Diagnóstico: Clínico Bacteriológico: ex. directo
cultivo bioquimicas Tratamiento: neutralizar la toxina circulante eliminar fuente de producción de la toxina (cirugía y ATB ) mantaner funciones vitales Profilaxis: prevención por inmunización activa , vacuna – toxoide- DPT,en niños y adultos. Por inmunización pasiva – antitoxina