SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR T2 imaging by MR and CT angiogram Jorge Arturo Barreras Espinoza Ana Karen Sánchez Levario

DEFINICIÓN Aumento de la TA atribuida a la disminución de la perfusión del riñón. Puede ser uni-bilateral Causa ↑ TA en personas jóvenes Px. con hipertensión resistente 1-2% HTA elevada

CAUSAS Obstrucción de arteria renal Ateroesclerosis Displasia Fibromuscular 60%-80% 20%-40% Unilateral Embolismo Aneurismas Compresión extrinsecas (Neoplasias) Bilateral Coartación aortica Vasculitis sistémicas.

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATTS

↓HTA Isquemia ↑ Renina Angiotensina II FISIOPATOLOGÍA Vasoconstricción Aldosterona ↑ Renina Angiotensina II

↑HTA ↑ Reabsorción de Na y H2O FISIOPATOLOGÍA Disminución del flujo renal Alteración en diuresis por presión ↑HTA Vasoconstricción Periférica ↑ Reabsorción de Na y H2O

FASES GOLDBLATTS

MANIFESTACIONES CLINICAS Hipertensión de inicio agudo Aparición en 30-55 años Aumento de pacientes hipertensos controlados Soplo abdominal Evidencia de ateroesclerosis Edema pulmonar agudo

Ana Karen Sánchez Levario DIAGNÓSTICO

¿DIAGNÓSTICO? Clínica: Edad y sexo Enfermedad vascular ateroesclerótica Soplo holosistólico abdominal o en el flanco Hipopotasemia Hipertensión grave Hipertensión descontrolada (reciente) Hipertensión intensa (reciente) Deterioro inexplicable de la función renal Si la hipertensión se controla con régimen antihipertesivo sencillo y hay estabilidad renal Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

1 Hora antes: 25 mg captopril TAMIZAJE Evaluación de la corriente sanguínea del riñón. Valorar la filtración glomerular. GAMMAGRAMA Ortoyodohipurato (I131 ) Ácido dietilentriamino pentaacético (Tc99 ) TEST CON CAPTOPRIL 1 Hora antes: 25 mg captopril Comparan imágenes con y sin captorpil se nota DEMORA en imagen con radionúclido Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

Valores normales de Renina Plasmática: TAMIZAJE Medición de Actividad de Renina Plasmática (ARP) Renina en Hipertensos esenciales se mantiene controlada por b-bloqueadores y Hipertensos renovasculares no esta controlada por hipoperfusión renal Valores normales de Renina Plasmática: 1,9-3,7 ng/ml/hr Valores sugestivos: >6 ng/ml/hr RENINA Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

TAMIZAJE Eco Doppler Color en Arterias Renales Ventajas Desventajas Útil en estenosis bilateral No invasivo No contraste Desventajas Dependiente de operador NO útil en obesos POSITIVOS se confirman con ANGIOGRAFÍA Velocidad de flujo de la sangre en AR Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

EXAMEN CONFIRMATORIO Estándar de oro «ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA» con contraste (Gadolineo) Contraste: nefrotoxicidad en DM e IR (creatinina <20ml/min) A: Riñón izquierdo hipoplásico con oclusión completa de la arteria renal izq. Con revascularización distal mediante circulación colateral. B: Estenosis severa a nivel del ostium y porción proximal de la arteria renal der. de aprox. 70% C: Ateromatosis del sector aorto-iliaco con oculsión de aprox. 50% de la arteria iliaca común izq. Angioresonancia, «en rosario» caracteristico en displasia fibromuscular. Angiorresonancia magne´tica de arterias renales: la arteria renal izquierda presenta estenosis significativa de aproximadamente el 65% a 1 cm del ostium con calibre de 1,5 mm. Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

TRATAMIENTO

TRATMIENTO INICIAL FARMACOLÓGICO: IR progresiva en estenosis de ambas AR o estenosis en riñón solitario OJO: FARMACOLÓGICO: Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina Captopril Bloqueadores de los receptores de Angiotensina II Losartán Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

TRATAMIENTO INDIVIDUALIZAR el tx en cada paciente: Estado Clínico Edad Riesgo/Beneficio Indicaciones de revascularización renal: Reciente diagnóstico de hipertensión arterial, con el objetivo de curación Difícil control de la tensión arterial con el máximo régimen farmacológico Intolerancia al tratamiento farmacológico antihipertensivo Difícil control de la tensión arterial por bajo cumplimiento terapéutico Pérdida de volumen renal por nefropatía isquémica Angioplastia Transluminal Percutánea Endoprótesis vascular Revascularización quirúrgica Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289

STENT (Endoprótesis vascular) Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

ALGORITMO Mejor pronóstico en pacientes con displasia fibromuscular que en pacientes ateroesclerótico. Pac. FM Pac. AT Angioplastía transluminal percutánea Medios Médicos Si no mejora Si no mejora o función renal decae Revascularización quirúrgica Reparación vascular * Pac. jóvenes primero ATP y edoprótesis Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A NEFROPATÍAS HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE

INTRODUCCIÓN Participación del riñón en el control de la presión arterial y en la fisiopatogenia de la HTA. HTA puede ser causa de IRC Estrecha relación entre Riñón, hipertensión e IRC Glomerulonefritis primarias y secundarias y las nefropatías vasculares

PREVALENCIA HTA constituye una afección crónica que afecta a la tercera parte de la población adulta 90 y 95% HTA esencial 5 y 10% HTA secundaria Enfermedades parenquimatosas renales 5% Daño a órgano diana Cardiovascular , cerebro vascular y pérdida de función renal (IRCT) hipertensión arterial (HTA) constituye una afección crónica que afecta en nuestro país a casi la tercera parte de la población adulta. Entre 90 y 95 % de los hipertensos diagnosticados están dentro del concepto de hipertensión arterial primaria o esencial, de manera que un porcentaje reducido, 5 a 10 % corresponde a hipertensión secundaria, es decir, aquellos casos cuya elevación la presión arterial está dada por otra enfermedad o condición bien definida.

FISIOPATOGENIA Multifactorial Son similares a los demás hipertensos PA se mantiene constante mediante un complejo entrelazado de funciones fisiológicas Cardiovascular, nervioso, endocrino e inmunológico.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSION EN LAS NEFROPATIAS CRONICAS (IRC) Retención de agua y sodio por el riñón Principal factor

Disminución de la función excretora renal Insuficiencia renal crónica Expansión del volumen extracelular Incremento del tono vascular Aumento de las resistencias vasculares Hipertensión

Retención de agua y Sodio Expansión volumen extracelular - VASODILATADORES ON Cininas Prostaglandinas +VASOCONSTRICTORES Angiotensina II ET NE FGF Factor de transformación de crecimiento PDGF Factor de crecimiento derivado de plaquetas EDF Factor de crecimiento epitelial TNF ILs + Na /K ATPasa + SNS + SRA + Tono + Resistencia vascular periférica Hipertensión Daño a Órgano diana Factores vasoactivos Factores tróficos

TRATAMIENTO Juan Francisco Esquer

INTRODUCCION El tratamiento de HAT enlentece el progreso de la IRC, independientemente del factor etiológico. Incluso con independencia de si ejerce o no una acción sobre los principales promotores del daño renal. Ejemplo Hipertensión del capilar intraglomerular.

¿COMO MEDIR EL EFECTO BENÉFICO? CUALES SON LAS METAS Disminuir la microalbuminuria Disminuir la proteinuria Disminución de la perdida de la FG Necesidad de diálisis Controlar la enfermedad de base

ESTUDIO MDRD Señala que en los pacientes con proteinuria menos 1gr/Día la perdida de la FG fue menor y que el tratamiento hipotensor riguroso no tubo mejores resultados. En pacientes con proteinuria mayor a 3gr/día tuvieron una perdida mas acelerada de la FG pero respondieron mejor al TX hipotensor riguroso disminuyendo la proteinuria y la perdida de la FG.

RECOMENDACIONES TA Actualmente se recomiendan las siguientes cifras de TA en relación con la proteinuria. Lo ideal es la menor cifra de presión soportable por el paciente sin grandes efectos secundarios. Algunos medicamentos ofrecen ventajas terapéuticas adicionales, independientes del control de las cifras de presión. (I-ECA, ARA-2, BCC no Dihidropiridinicos) Proteinuria TA Recomendada 1-2gr/Día 135/80 mmHg o menos 3gr/Día o mas 125/75 mmGg o menos

DIURÉTICOS Disminuyen la TA no solo por su actividad sobre la volemia efectiva sino además por un mecanismo vasodilatador. Filtración Glomerular menor 30ml/min y/o creatinina plasmática mayor 2mg/dl, Diuréticos de Asa, mas indicados. Los ahorradores de K, presentan peligro de causar hiperkalemia aguda.

EFECTOS D. ASA 1)Disminuye la reabsorción pasiva de cationes 2)Disminuye la resistencia vascular renal 3)Aumenta el FSR 4)Produce "lavado medular"(por aumento de FSR y prostaglandinas vasodilatadoras) 5)Aumenta la excreción Na y Cl un 25%

EFECTOS D. ASA 6)Aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% 7) Aumente la excreción de Mg++ 50% 8)Aumenta excreción de H2O 9) NO estimula secreción de renina 10)Aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.

POSOLOGÍA Acido Etacrinico Torasemida Furosemida Adultos: 40mg q12Hr. Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis máximas diarias son de 6 mg/kg. Acido Etacrinico 50-100mg/8-12hr Torasemida 2,5 a 5mg/24Hr aumentar 10mg/24Hr si no hay resultados. www.facmed.unam.mx/bmnd/gi.../Furosemida.htm 

I-ECA Estudios apuntan a un mecanismo antiproteinúrico independiente del hipotensor. Reducción 30-40% de la excreción urinaria de proteínas. Reducción de la presión del capilar intraglomerular. Disminución en la liberación de vasopresores (Endotelina, Aldosterona) Se recomienda monitorear el Potasio y la Creatinina sérica.

POSOLOGÍA Captopril Adultos Niños: 0,30 mg/kg/8Hr Enalapril, Espirapril, Trandopril, Benazepril, Cilazapril, Lisinopril. Aclaramiento de creatinina (ml/min/1.73 m2) Dosis inicial diaria  (mg) Dosis máxima diaria (mg) > 40 25‑50 150  21‑40 25 100 10‑20 12,5 75 < 10 6,25 37,5

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTENSINA II Bloquean los receptores AT1 de la membrana celular a diferencia de los I-ECA. AT1 median la respuesta vasoconstrictora de la angiotensina 2. AT2 inhiben las cininas y potencian la liberación bradicinina, NO y Prostaglandinas. (intervienen en la función renoprotectora.)

POSOLOGÍA Estudio RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) Dosis 50 a 100 mg/día de losartan, Reduce en un 16% el riesgo de desarrollar una enfermedad renal terminal. Dosis Losartan Aultos: 100 mg/día por vía oral. Otros, Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Olmesartan,valsartan, Telmisartan.

Bloqueadores de los Canales de Calcio Los Dihidropiridinicos tienen un efecto antiproteinurico variable, ya que no disminuyen la presión intraglomerular en igual proporción que la sistémica por producir vasodilatación de la arteria aferente. Pueden Elevar la FC por estimulación del SNS lo que atenúa el efecto benéfico sobre HVI.

BCC Dosis Verapamilo Dosis Diltiazem Los no hidropirimidinicos (Verapamilo y Diltiasem) tiene una acción antiproteinurica mantenida. Útiles en HVI. Pueden causar bradicardia y arritmia Se recomiendan los BCC de acción larga. Dosis Verapamilo 180 mg cada noche. 240 mg cada noche. 360 mg cada noche. 480 mg cada noche Dosis Diltiazem 120 mg/12 h en la comida 360 mg/24 h en la comida

INTRODUCCIÓN Síndrome caracterizado por elevación brusca y mantenida de la TA, con diastólicas mayores a 130 mmHg y de difícil control, acompañado de un cuadro clínico inespecífico, con retinopatía hipertensiva e IR rápidamente progresiva.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA Juan Francisco Esquer

Factores de Riesgo Edad 30-50 años Raza negra Sexo masculino Tabaquismo Uso de anticonceptivos orales Excesiva actividad física Sobrecarga mental

Fisiopatología Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares Invasión por componentes del plasma (Fibrina) Activación del S. Coagulación Anemia hemolítica angiopatica Activación del SRAA Acelera y mantiene la hipertensión y la lesión vascular.

Histopatología Necrosis fibrinoide de las arteriolas Infiltración con eosinofilos y fibrina Engrosamiento de la pared de los vasos. Proliferación hiperplasia concéntrica de la pared de los vasos con deposito de colágena. (lesión en piel de cebolla) Ocasionalmente la necrosis se extiende hasta los glomérulos.

Hipertensión Arterial Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis. 

En el tejido renal podemos ver múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio mononuclear disperso, glomeruloesclerosis global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes). (Tricrómico de Masson, X200).

HA Maligna Severa obstrucción de la luz de una arteria intrarrenal por proliferación de tejido laxo con células de núcleo grande, (Tricrómico de Masson, X400).

HA Maligna Las lesiones más tardías de HTA maligna hay fibrosis intimal concéntrica en arterias pequeñas y arteriolas (flecha verde). El glomérulo en esta imagen presenta esclerosis segmentaria (flecha azul)

Signos y síntomas Suelen ser neurológico Descompensación cardiaca e IR Mareo, cefalea, visión borrosa, alteraciones del estado de conciencia y convulsiones Descompensación cardiaca e IR Hematuria, proteinuria, elevación de la creatinina sérica, cilindros eritrocitarios, uremia y leucocitos en sedimento. En ocasiones aparece S. nefrótico

«REDUCCION DRASTICA Y ENERGETICA DE LA PRESION AETERIAL» Tratamiento Objetivo Principal es regular la presión arterial. El tiempo de inicio del tratamiento y el apego a este son importantes para detener la nefroesclerosis benigna. En ausencia de tratamiento, 80% fallese en el primer año. Con tratamiento sobrevida de 50% a los 5 años. Objetivo «REDUCCION DRASTICA Y ENERGETICA DE LA PRESION AETERIAL»

BIBIOGRAFÍA Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008 Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289 Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete