HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Dra. Andrea Meyer K.

Introducción HS inmediata  inicio en minutos Alergia  enfermedad inmunológica + frec 20% población Fuerte predisposición genética Antígenos  “alergenos” Proteínas y químicos ambientales comunes Personas no atópicas no desarrollan reacciones potencialmente dañinas, no producen IgE

Secuencia típica de eventos en el desarrollo de la HS inmediata Sensibilización

Características generales HS I Dependientes de activación LT TH2 Manifestaciones clínicas y patológicas Rx vasculares y de m liso  precoces Rx tardías  inflamación Dependientes de mediadores mastocitos Diferentes manifestaciones clínicas Alergias piel y mucosas, alergias alimentarias, asma, anafilaxia sistémica

Desbalance TH1 – TH2 LT TH2  mediadores inflamación alérgica Desbalance TH1 – TH2  alergias?? RN  TH2 Estímulos ambientales  restauración balance TH1-TH2? Hipótesis de la higiene Factores genéticos

Mediadores de mastocitos Preformados  aminas biogénicas (“vasoactivas”), macromoléculas de gránulos Neosíntesis  mediadores lipídicos, citoquinas

Reacción inmediata Cambios vasculares tempranos  rx habón y eritema (5 – 10’) Inyección intradérmica Ag en individuo sensibilizado Eritema  vasodilatación Edema  salida de plasma desde vasos Dialatación vasos sanguíneos en periferia habón  halo eritematoso Reacción dura < 1 hr

Reacción de fase tardía 2 – 4 hr después de la reacción inmediata Acumulación leucocitos inflamatorios  PMN, eosinófilos, basófilos, LT TH2 Inflamación máxima a las 24 hr  disminución gradual Puede ocurrir sin reacción inmediata detectable

Componentes esenciales diagnóstico alergias Historia clínica y examen físico Síntomas vs exposición Test diagnósticos confirmatorios Test cutáneos, IgE específica de alergeno sérica Test de provocación Desafío nasal, oral, bronquial

Test cutáneo (prick test) Introducción extracto alergeno en dermis Reacción habón y eritema Positivo  habón 3 mm > control negativo Puede confirmar hipersensibilidad a amplia variedad alergenos No necesariamente diagnósticos  correlacionar con historia Tamaño reacción cutánea puede no relacionarse con significado clínico

Patologías alérgicas Rinitis alérgica Asma bronquial Dermatitis atópica Patologías con componente alérgico Conjuntivitis Dermatitis de contacto Urticaria

Rinitis alérgica Rinitis  desorden sintomático de la nariz caracterizado por prurito, descarga nasal, estornudos y obstrucción vía aérea nasal Rinitis alérgica  alergenos, IgE Inflamación de la mucosa nasal Hiperreactividad de vía aérea nasal Prevalencia 10 – 25% población

Clasificación rinitis alérgica

Mediadores Respuesta temprana  Rinorrea, estornudo, prurito HisN, cLT Respuesta tardía  inflamación (congestión) Citoquinas de mastocitos Eosinófilos, mastocitos, PMN, linfocitos, basófilos

Diagnóstico Historia clínica “Saludo alérgico” Inyección conjuntival Atopia familiar y personal “Saludo alérgico” Inyección conjuntival Descarga posterior

Ex intranasal (rinoscopía anterior) Mucosa nasal pálida, edematosa Rinorrea clara

Diagnóstico Síntomas de otras patologías alérgicas Ex inespecíficos: IgE total, eosinófilos nasales y séricos Determinación IgE específicas para alergenos Test cutáneos  de elección IgE específicas in vitro Provocación nasal con alergeno Endoscopía nasal TAC  anormalidades anatómicas, sinusitis

Tratamiento Rinitis Alérgica (ARIA) Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma Persistente moderada - severa Persistente leve Intermitente moderada - severa Intermitente leve corticoide intranasal cromona tópica Antihistamínico H1 no sedante oral o tópico Descongestionante tópico (<10 días) u oral Evitar alergenos e irritantes inmunoterapia

Asma Enfermedad inflamatoria crónica vías aéreas Inicio frecuente en la niñez 300 millones asmáticos en el mundo Morbimortalidad asma en aumento Obstrucción variable flujo aéreo + HRB + inflamación eosinofílica y linfocítica

Asma Factores Síntomas gatillados por diferentes estímulos Genéticos  atopia Ambientales  exposición ambiental, virus, alergenos Síntomas gatillados por diferentes estímulos Alergenos, infecciones respiratorias (virus), humo tabaco, drogas, irritantes, ejercicio, exposición ocupacional

Inflamación en asma Alteraciones en vía aérea central + periférica Alteraciones variables según severidad cuadro Histopatología Edema Infiltrado  eosinófilos, LT, PMN, mastocitos Engrosamiento membrana basal Pérdida integridad células epiteliales Oclusión lumen bronquial por mucus Hiperplasia + hipertrofia m. liso bronquial

Inflamación en asma Contribuye a HRB, cronicidad daño vías aéreas, fx pulmonar alterada Fase aguda  IgE y mastocitos Broncoconstricción y edema vía aérea Fase crónica  eosinófilos, linfocitos T Injuria  daño epitelial Proceso perpetuado por ambiente de citoquinas y otros mediadores inflamatorios

Remodelación vía aérea Alteraciones estructurales Consecuencia de inflamación crónica?? Inicio precoz Disminución función pulmonar  Reversibilidad Remodelación  engrosamiento paredes bronquiales  tejido submucoso,  m. liso,  adventicia

Diagnóstico y manejo asma Historia clínica, examen físico Test de función pulmonar Espirometría Manejo Medicamentos de rescate  agonistas b2 adrenérgicos acción corta, anticolinérgicos inhalados, teofilinas acción corta, corticoides orales Medicamentos controladores  ICS, antileucotrienos, ICS + LABA, teofilinas acción prolongada

Urticaria Reacción vascular de dermis superior, frecuentemente transitoria Habones  por dilatación y aumento de permeabilidad capilar, <24h Prurito Mediada por IgE Angioedema  edema dermis y tracto alimentario

Urticaria Frecuente  15 – 25% durante la vida 2/3 casos autolimitados Asociación con autoinmunidad tiroídea Diabetes, enf celíaca Clasificación Aguda  ≤6 semanas Crónica  >6 semanas Episódica

Causas urticaria Idiopática Inmunológica No inmunológica Alérgica (hipersensibilidad tipo I) Autoinmune (Ac contra FceRI o IgE) Dependiente del C’ (def C1 INH) No inmunológica Agentes degranuladores mastocitos (ej: opiáceos) AAS, AINES, pseudoalergenos dieta IECA

Diagnóstico Historia clínica, examen físico Estímulos físicos Exs laboratorio  según necesidad: Hemograma, VHS Fx tiroídea, Ac anti-tiroídeos IgE específica, prick test C4 Bx piel Provocación con alergeno

Urticaria aguda en general Dx clínico IgE específica, prick test

Manejo urticaria aguda Evitar factores agravantes  calor, stress, alcohol, fármacos (AINES, IECA) Antihistamínicos H1no sedantes, sedantes Dosis más altas (x4) Antileucotrienos (uso con antiHisN) Corticoides orales (curas cortas) Epinefrina (anafilaxia)