ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL

Presentación del tema: "ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL"— Transcripción de la presentación:

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2 ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL
Diana Marcela Pinto Rivera Residente de 1er año Pediatría PUJ

3 DEFINICION Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen células y mediadores de la inflamación (cel. cebadas y los eosinófilos), provocando un estado de hiperreactividad bronquial que se manifiesta, luego de los estímulos provocadores, como un estado de broncoespasmo, el cual es reversible y autolimitado

4 EPIDEMIOLOGIA Prevalencia del 1- 35% en el mundo.
300 millones de afectados. OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades. Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y 14% en mayores. 38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79% atópicos. Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años, 8% entre 13 y 14 años.

5 EPIDEMIOLOGIA Prevalencia de asma en niños de Colombia (edad)

6 EPIDEMIOLOGIA

7 DETERMINANTES Genéticos: locus genéticos relacionados con predisposición al asma. Ambiente y modo de vida como modificadores y desencadenantes de la enfermedad: Alérgenos: ácaros del polvo doméstico, mascotas, cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los mastocitos.

8 DETERMINANTES Infecciones Infecciones virales respiratorias son el desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en lactantes. Infecciones graves se asocian a persistencia del asma a final de la infancia. Y la recurrencia empeoran los sx asmáticos. Asociaciones de protección: Hepatitis A, sarampión, micobacterias o parásitos. Humo del cigarrillo: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación.

9 DETERMINANTES Contaminantes: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación, produciendo asma en los genéticamente predispuesto. Nutrición: La lactancia protege para la atopia. Relación con obesidad y asma Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega 3 alivian las sibilancias (falta evidencia) Irritantes: perfumes, polvo y cloro.

10 DETERMINANTES Ejercicio: alteración en la osmolaridad de las vías respiratorias, produciendo broncoespasmo y broncoconstricción. Clima: Temperaturas extremas y gran humedad. Estrés: Tanto del niño como de los padres.

11 FENOTIPOS DE ASMA

12 FENOTIPOS DE ASMA

13 PATOGENIA Inflamación de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e hiperreactividad bronquial. Activación de mastocitos, aumento de los eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer) Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del proceso inflamatorio. Interacción entre mediadores celulares y moléculas con funciones determinadas.

14 Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa, proliferación y dilatación de los vasos. Hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción , con pérdida progresiva de la función pulmonar.

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18 FISIOPATOGIA Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e hipersecreción mucosa. Broncoconstricción aguda inducida por alérgenos dado por la liberación de mediadores de los mastocitos. Entre mayor inflamación mayor obstrucción del flujo aéreo. Hiperrrespuesta bronquial.

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22 DIAGNOSTICO No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos. Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.

23 DIAGNOSTICO Historia Clínica: siempre preguntar por:
Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos Retracciones del tórax Dificultad para alimentarse (gruñidos, mala succión) Alteración de la frecuencia respiratoria. Disnea Fatiga o disminución de la actividad física. Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar Desencadenantes específicos Adolecentes si fuman

24 DIAGNOSTICO Exploración Física: Eccema o dermatitis atópica Piel seca
Ojeras Irritación de las conjuntivas Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el puente nasal

25 DIAGNOSTICO Alergia mediada por IgE Pruebas en vivo para las alergias.
Pruebas in vitro para las alergias.

26 DIAGNOSTICO Estudio de la Función Pulmonar:
Medición de flujo espiratorio máximo (PEF). Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado. Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años. Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen espiratorio máximo (FEV1) >12%.

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28 CLASIFICACION DEL ASMA
1. SEGUN GRAVEDAD

29 CLASIFICACION DEL ASMA
2. SEGÚN CONTROL

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31 TRATAMIENTO

32 TRATAMIENTO Prevención primaria y secundaria: que no aparezca la enfermedad o que no se exacerbe. Lactancia Materna Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo, ácaros, dieta, obesidad, etc…) Vacunación contra influenza Evitar el uso de ASA

33 TRATAMIENTO Educación: La educación sanitaria del niño y del adolescente que padece de asma y de su familia es un componente fundamental.

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36 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

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38 Escalón 1 (Episódica ocasional)
Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila) exclusivamente a demanda. Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada. Asintomático intercrisis, función pulmonar normal Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y require iniciar o aumentar la terapia controladora. Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los agonistas B2

39 Escalón 1

40 ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS ASMÁTICOS

41 Escalón 2 (Episódica frecuente)
Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios como para disminuir las exacerbaciones. Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han recibido tratamiento previo. También puede utilizarse antagonistas de los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.

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43 Escalón 3 (Asma persistente moderada)
Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga (salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o separado. Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia. En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida con formaterol y beclometasona con formoterol. Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis media, o dosis bajas con antileucotrienos.

44 Escalón 4 (asma persistente moderada)
Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media. GI a dosis media más antileucotrienos.

45 Escalón 5 (asma persistente grave)
GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI se adminitran dos veces al día pero si la asociación es con budesonida puede ser hasta 4 veces al día. Puede adicionarse teofilina de liberación retardada, antileucotrienos. Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE (omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye exacerbaciones.

46 Escalón 6: Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo tiempo posible)

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55 CRISIS ASMATICA

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62 GRACIAS