Intoxicación por Salicilatos Integrantes: Jorge Brach Jorge Rojas

Tabla de contenido Introducción Mecanismo de intoxicación Tratamiento Estadísticas de intoxicación Caso clínico

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Usos de salicilatos Son Fármacos OTC Usados como analgésicos, antiagregantes plaquetarios,queratolíticos, preservantes, etc. Su carácter de ácido débil (pKa 2.9 – 3.4) ocasiona problemas de irritabilidad de mucosas y, en concentraciones tóxicas, desbalance en el pH sanguíneo.

Salicilatos de uso doméstico Ácido acetilsalicílico (AAS, Ecotrin) Ácido salicílico Acetilsalicilato de lisina (Egalgic) Diflunisal (Dualid) Sulfazalacina (Azulfidine) Salicilato de sodio (Rumisedan) Salicilamida (Algiamida)

Rango de Salicilatos1 Según bibliografía Rango terapéutico 20-25 mg/100 mL   Rango tóxico > 30 mg/100 mL  Rango mortal 45-75 mg/100 mL   1MARTINEZ CRUZ, Francisco. Dosificación y validación de aspirina (ASA) y derivados en orina. Rev Cubana Pediatr, sep.-dic. 1996, vol.68, no.3, p.177-182. ISSN 0034-7531.

Rango de Salicilatos1 Datos del estudio Rango terapéutico (20 voluntarios sanos) Menor a 70 mg/100 mL   Rango tóxico (10 niños intoxicados) Mayor a 70 mg/100 mL  1MARTINEZ CRUZ, Francisco. Dosificación y validación de aspirina (ASA) y derivados en orina. Rev Cubana Pediatr, sep.-dic. 1996, vol.68, no.3, p.177-182. ISSN 0034-7531.

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Mecanismo general de intoxicación Desequilibrio metabólico en sangre y tejidos Estimulan el sistema nervioso central directamente. Hemorragias

Desequilibrio Metabólico Interfieren con el ciclo de Krebs, limitando la producción de ATP y aumentando la producción de ácido láctico, complicando el cuadro de acidosis metabólica.

Desequilibrio Metabólico Aumentan el metabolismo celular de glucosa, como mecanismo compensatorio a partir del bloqueo del ciclo de Krebs.

Desequilibrio Metabólico La acidosis estimula la hiperventilación, tanto en frecuencia (taquipnea) como en amplitud (hiperpnea). Ciertos pacientes intoxicados refieren edema pulmonar no cardiogénico.

Desequilibrio Metabólico Deshidratación por vómitos y por hipertermia. La deshidratación disminuye el clearence renal del salicilato, lo que dificulta su eliminación. Como consecuencia de la alcalosis respiratoria, puede observarse hipokalemia e hipocalcemia.

SNC Por su neurotoxicidad, se observa tínitus. Es común observar los siguientes signos: nausea, vomito, hiperpnea, letargia, que puede progresar a desorientación, edema cerebral, hipertermia, coma y eventualmente la muerte.

Efectos hematológicos Antiagregante plaquetario. Bloqueo completo de la síntesis de tromboxano, mediado por la inhibición de la tromboxano sintetasa.

Fases de intoxicación Fase 1: hiperventilación para compensar la acidosis metabólica. Se depleta bicarbonato de sodio y potasio.(12 horas) Fase 2: Una alcalosis metabólica paradójica cuando se ha depletado suficiente potasio (12-24 horas) Fase 3: Deshidratación y lenta estabilización del equilibrio ácido-base (24 horas)

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Tratamiento Medidas generales. Terapia farmacológica. Parámetros a monitorizar.

Tratamientos generales Evitar la mayor ingesta. Lavado estomacal dentro de la hora posterior a la ingesta. No se recomienda inducir vómito.

Terapia farmacológica No hay antídoto específico para salicilatos. La terapia es compensatoria y dirigida a disminuir la absorción y mantenimiento de los niveles electrolíticos normales.

Charcoal activado Mecanismo: Se une en el TGI a los salicilatos, evitando su absorción. Dosis en adultos: 1-2 g/kg, la primera dosis con catárticos. Dosis pediátrica: 1-2 g/kg, sin catárticos Contraindicaciones: Hipersensibilidad, intoxicación previa con sustancias cáusticas.

Bicarbonato de sodio Mecanismo: alcalinización de orina y aumento de depleción de salicilatos. Dosis: 100-150 mEq IV con 40-80 mEq de cloruro de potasio. Administrar a una velocidad de 150-250 mL/h hasta mantener una eliminación renal normal Contraindicaciones: alcalosis, hipernatremia, edema de importancia.

Parámetros a monitorizar Gases arteriales. Exámenes de orina (electrolitos, BUN, Creatinina). Electrolitos en sangre. Niveles de glucosa. Estudios de coagulación.

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Intoxicaciones en EE.UU. Se estima que se consumen anualmente 10.000 toneladas de aspirina anualmente. Se registran 10.000 intoxicaciones por aspirina cada año 24% de las muertes relacionadas con AINES son producidas por AAS. eMedicine Article - Toxicity, Salicylate. Muhammad Waseem, MD, Assistant Professor of Emergency Medicine in Clinical Pediatrics, Weill Medical College of Cornell University; Consulting Staff, Department of Emergency Medicine, Lincoln Medical and Mental Health Center.

Intoxicaciones en Chile Agentes tóxicos causantes de intoxicaciones graves (38 pacientes) Agente % Medicamentoso 39.5 no medicamentoso 52.6 Ambos agentes 5.3 Desconocido 2.6 INTOXICACIONES AGUDAS TRATADAS EN UCI. Drs. Elizabeth Daube K.,Leonila Ferreira C. CI Hospital Clínico Regional Concepción. REVISTA DE MEDICINA INTERNA. VOL. 1 N° 1 AÑO 1997 "Soc. Médica de Santiago" y del Hospital Guillermo Grant B.

Intoxicaciones en Chile Especificación de los agentes tóxicos involucrados y su frecuencia Medicamentosos Cantidad Carbamazepina 3 Barbitúricos 2 Benzodiazepinas Demerol 1 Clorpromazina Aspirina Antidepresivos Aminofilina Polifarmacológico

Defunciones en Chile1 Envenenamiento accidental por exposición a otras drogas, medicamentos y sustancias biológicas y a los no especificados: 12 casos de muerte, con 8 casos sobre los 70 años 1ANUARIO DE ESTADÍSTICAS VITALES 2003. pag 326. Fecha de Publicación: 28 de abril de 2005. INE

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Caso clínico Mujer 21 años, ingirió 60 comprimidos de 500 mg de Aspirina, 2 horas antes de su ingreso al servicio asistencial Signos vitales Pulso: 86 lat/min PA: 124/90 mm Hg FR: 20 insp/min Temp: 37.1ºC (oral)

Caso clínico Exámenes de laboratorio

Caso clínico Tratamiento Lavado gástrico 100 g de charcoal activado El periodo de observación de los pacientes intoxicados debe ser de al menos unas 48 hrs.

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