El Riesgo de Hemorragia Aumenta con el Tamaño Variceal, la Presencia de Signos Rojos y el Child Grupo de Child 25 50 75 100 p<0.0001 p<0.0001 p<0.0001 % de pacientes que sangran Child A Child B Child C Medio Leves Grande Graves Pequeño Ausentes Moderados NIEC, 1988

Tratamiento de las HDA por rotura de varices esofágicas y/o gástricas Tratamiento del sangrado varicial activo: Escleroterapia endoscópica. Ligadura endoscópica (Banding) Medicamentosa: Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0 y 4 hs. con o sin Nitroglicerina, luego 1 mg c/ 4 o 6 Hs hasta 5 días. Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo. Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches de 10 mg) Sonda Balón de Sengtaken Blaquemore. TIPS Cirugía de derivación porto-sistémica. Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Fisiopatología Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

Conceptos clave La hemorragia cede espontáneamente en 40% de los casos. La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 %. La mortalidad global del 1er episodio es de 30 %. D’Amico, Hepatology 1995

Conceptos clave (2) Mortalidad asociada a: Score de Child Pugh Falla en el control del sangrado Resangrado precoz Resangrado precoz asociado a: Infección bacteriana Sangrado activo en endoscopia (sangre emanando de una varice) Insuficiencia renal Varices gástricas GPVH > 20 mmHg D’Amico, Hepatology 1995

Paciente cirrótico con HDA que ingresa al hospital Tratamiento específico de la hemorragia por várices Tratar la hipovolemia: Vías, expansión controlada (Hto 25-30%) Diagnosticar la lesión sangrante: Endoscopía (dentro de las 12 hs) Descartar HCC y/o Trombosis de la vena porta Prevenir las complicaciones: Infecciones (35-66%  norfloxacina o cefalosporinas) Broncoaspiración (SNG, lactulosa ?, intubación en EH) Insuficiencia renal (reposición de volemia) Internación del paciente en UTI

Ceftriaxone EV es más eficaz que Norfloxacina oral en la profilaxis de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis y sangrado variceal 30 20 10 P=0.02 Ascitis Encefalopatía Ictericia 27% Infecciones (%) 11% Ceftriaxone (N=53) Norfloxacina (N=55) Fernández, Gastroenterology 2006

SNG en pacientes con sangrado variceal Facilitar la endoscopía Monitorizar el sangrado Evitar la broncoaspiración Disminuir la presión portal

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Fisiopatología Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Esclerosis/Ligadura Taponamiento DPPI Cirugía derivativa Trasplante hepático Terlipresina/Somatostatina Octreotide/Vapreotide

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Fisiopatología Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal Tratamiento farmacológico Terlipresina Somatostatina Octreotide Vapreotide Hepático Extrahepático Circulación colateral Vasodilatación R esplácnica Q HTP

Ventajas del tratamiento farmacológico No requiere personal especializado ni equipamiento sofisticado. Permite iniciar el tratamiento de forma inmediata, no sólo antes de la endoscopia, sino incluso durante el traslado del paciente al hospital. Puede mantenerse durante varios días para prevenir la recidiva hemorrágica precoz. Alta eficacia

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal Tratamiento farmacológico: Terlipresina Terlipresina: 2 mg/4h  1 mg/4-6h Eficaz en el control del sangrado (80%) (1-a) Mayor beneficio al administrar precozmente (1-b) Potencial beneficio en la función renal Beneficio demostrado en la sobrevida Controlar posibilidad de complicaciones isquemicas Duración: 5 días

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal Tratamiento farmacológico: Somatostatina Somatostatina 250 mcg bolus + perfusión 250 mcg/h Eficaz en el control del sangrado (80%)(1-a) Doble dosis en pacientes con sangrado activo (1-b) Buena tolerancia Duración: 5 días

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal Tratamiento farmacológico: Octreotide Octreotide 50 (100) mcg bolus + perfusión 50 mcg/h Eficacia discutida en el control del sangrado Resultados asociando a tratamiento endoscópico Sin beneficio en sobrevida Buena tolerancia Duración: 5 días

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Fisiopatología Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

Esclerosis Sangrado variceal Inyección Post-Inyección

Ligadura

Esclerosis con Cianoacrilato

Sonda Balón de Sengtaken Blakemore

¿ Cuándo Taponamiento esofágico ? Solamente si no se puede realizar un tratamiento endoscópico.

Tratamiento de la Hemorragia por Varices Fisiopatología Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

La indicación del TIPS debe hacerse en forma precoz luego de establecerse el fracaso farmacológico y endoscópico

TIPS DPPI Transvenous Intrahepatic Portalsystemic Stent-shunt Derivación Portosistémica Percutánea Intrahepática Efectivo disminuyendo la presión portal Menor morbilidad y mortalidad que los shunts quirúrgicos (aplicable en pacientes con pobre score quirúrgico - Child-Pugh’s C)

TIPS. Concepto A.D. Conecta una rama portal con una de las venas suprahepáticas Funcionalmente es un shunt portocava latero-lateral con la peculiaridad de ser intrahepático

“El TIPS debe ser conceptualizado como un tratamiento que requiere diversas sesiones, tal como la escleroterapia endoscópica de várices antes que como un gesto único como la cirugia.” J. Rösch

TIPS Portografía Stent

Tratamiento de las HDA por rotura de varices esofágicas y/o gástricas 2. Profilaxis primaria del sangrado por varices: Betabloqueantes no cardioselectivos: Propranolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide ?? 3. Prevención de la recidiva hemorrágica (Profilaxis secundaria) Medicamentoso: Betabloqueantes no cardioselectivos: Propranolol, Nadolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide. Otros: Espironolactona, Losartan, Carvedilol, Clonidina, Prazozin Endoscópico: Ligadura. Banding. Dr. Néstor Gill Petta.

PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS AUSENTES No Tto Enf de fondo VARICES GÁSTRICAS E.D.A. A TODOS LOS DIAGNOSTICADOS DE CIRROSIS -BLOQ CARVEDILOL ? VARICES MEDIANAS O GRANDES VARICES ESOFÁGICAS PEQUEÑAS NO USAR ISMN SÓLO NI EN COMBINACIÓN CON -BLOQUEANTES EBL ó -BLOQ

E.D.A.: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA E.B.L.: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS ELÁSTICAS ISMN: MONONITRATO DE ISOSORBIDE -BLOQ: PROPRANOLOL C/ 12 HS PARA BAJAR LA FRECUENCIA CARDIACA EN 25% CON RESPECTO A LA BASAL

MANEJO HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS ATB3 PROFILAXIS INFECCIONES BACTERIANAS Y PBE (1ª;A) FRACASO FCOS + EDA: 2° INTENTO EDA ó TIPS VOLUMEN ESTABILIZAR HEMODINAMIA CH →Hb7-8g/dL Hb y HCTO: c/ 6hs 1os 2 DÍAS1 c/ 12hs 3° a 5° DÍA COAGULOPATÍA SI TTO EDA ESOFÁGICAS: LIGADURA (ó ESCLEROSIS) GÁSTRICAS: C/ ADHESIVOS TISULARES TIPS: CHILD C ó B CON SANGRADO ACTIVO EDA DENTRO DE 12 Hs DE INGRESO FRACASO (EN 5 DÍAS1 DE HDV ÍNDICE) MUERTE HEMATEMESIS  2 hs POST INICIO DVA ó EDA (SI SNG > 100mL SANGRE FRESCA)  3g Hb SIN TRANSFUSIÓN EN 24 HS (ABRI > 0,75 EN CUALQUIER MOMENTO) SI EH  LACTULOSA. NO COMO PROFILAXIS NO x 5 DÍAS1 DVA2 CUANTO ANTES x 5 d TAPONAMIENTO CON BALÓN: SANGRADO MASIVO PUENTE PARA TTO DEFINITIVO (MAX. 24HS) EN UTI PROFILAXIS 2ria

UNIDADES DE SANGRE TRANSFUNDIDAS CH: CONCENTRADO DE HEMATÍES Hb: HEMOGLOBINA DVA: DROGAS VASOACTIVAS (OCTREÓCTIDO ó TERLIPRESINA) E.D.A.: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ATB: ANTIBIÓTICOS (NORFLOXACINA VO ó CEFTRIAXONA IV) PBE: PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA EH: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA TTO: TRATAMIENTO UTI: UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA ABRI: INDICE AJUSTADO DE REQURIMIENTO SANGUÍNEO UNIDADES DE SANGRE TRANSFUNDIDAS (HEMATÓCRITO FINAL - HEMATÓCRITO INICIAL) + 0,01 ABRI =

1 TIEMPO CERO: MOMENTO DE LLEGADA AL PRIMER CENTRO MÉDICO DONDE RECIBIÓ ATENCIÓN. 2 OCTREÓCTIDO: BOLO INICIAL DE 50g Y LUEGO 25 a 50g/HORA ó TERLIPRESINA: 2mg I.V. CADA 4 HORAS, DESCENDIENDO A 1mg I.V. CADA 4 HORAS UNA VEZ QUE LA HEMORRAGIA HAYA SIDO CONTROLADA. El FÁRMACO DE PRIMERA ELECCIÓN ES LA TERLIPRESINA PORQUE DEMOSTRÓ MEJORÍA DE LA SUPERVIVIENCIA. DE SEGUNDA LÍNEA SON LA SOMATOSTATINA Y EL OCTREÓCTIDO. LA EFICACIA DEL OCTREÓCTIDO POR SEPARADO DEL TTO ENDOSCÓPICO NO ESTÁ DEMOSTRADA. 3 NORFLOXACINO 400 mg CADA 12 HORAS Ó CEFTRIAXONA 1g CADA 24 HORAS AMBAS OPCIONES DURANTE 7 DÍAS. CEFTRIAXONA MEJOR QUE NORFLOXACINA EN PACIENTES DE MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN: SHOCK HIPOVOLÉMICO, ASCITIS, ICTERICIA, DESNUTRICIÓN.

PROFILAXIS SECUNDARIA DE HEMORRAGIA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS TIPS ó SHUNTS QUIRÚRGICOS (ESPLENORRENAL DISTAL ó PRÓTESIS EN H 8 mm) CANDIDATO QUIRÚRGICO (CHILD A) LIGADURA ENDOS. C/ 30 DÍAS + - BLOQ NO CARDIO SELECTIVO ISMN EN NO RESPONDEDORES O NEGATIVA A EDA FRACASO PROFILAXIS 2ria RESANGRADO RELEVANTE:  3g Hb Internación Transfusión CH Muerte en 6 semanas INCIAR 6°DÍA DE HEMORRAGIA ÍNDICE NO CANDIDATO QUIRÚRGICO (CHILD B/C) TIPS ó Tx HEPÁTICO

Hb: HEMOGLOBINA TIPS: SHUNT INTRAHEPÁTICO PORTO-SISTÉMICO TRANSYUGULAR CH: CONCENTRADO DE HEMATIES -BLOQ: PROPRANOLOL C/ 12 HS PARA BAJAR LA FRECUENCIA CARDIACA EN 25% CON RESPECTO A LA BASAL ISMN: MONONITRATO DE ISOSORBIDE Tx HEPÁTICO: TRASPLANTE HEPÁTICO

Tratamiento de la HTP Médico: TIPS Beta-bloqueantes no cardioselectivos: Propanolol. Nadolol. Timolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide. TIPS Derivación peritoneo-yugular (Lee Veen) Quirúrgico: Derivaciones porto-sistémicas. Porto-cava Espleno-Renal distal (Warren) Trasplante hepático. Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la encefalopatía. Tratamiento de la causa desencadenante: Infecciones, ingesta exagerada de proteínas, diuréticos, hemorragias, desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base, constipación, fármacos, azoemia, implantación de hepatocarcinoma. Dieta hipoproteica (60 g/día) o sin proteínas. Lactulosa o Lactitol. Neomicina, Paramomicina, Amoxicilina, Rifampicina, Rifaximina. Aminoácidos ramificados (F 0 80, Hepamino) Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la ascitis y edemas. Dieta hiposódica: (40 a 60 mEq/Día) Natremia > 125 mEq Restricción hídrica: Natremia < 125 mEq/L Reposo en cama. Diuréticos: Distales: * Espironolactona: 100 a 400 mg/día. * Amiloride. De asa: * Furocemida: de 40 a 160 mg/día. * Bumetamida. Paracentesis evacuadora: * Ascitis a tensión. * Refractaria al tratamiento diurético. TIPS. Trasplante hepático. Dr. Néstor Gill Petta.

AL INGRESO: HISTORIA CLÍNICA ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO EXAMEN FÍSICO LABORATORIO ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO PROTEÍNAS TOTALES ALBÙMINA RECUENTO LEUCOCITARIO Y FÒRMULA DIFERENCIAL HEMOGRAMA UREA CREATININA ELECTROLITOS EN SANGRE SODIO EN ORINA DE 24 HORAS HEPATOGRAMA GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA ALBÚMINA TIEMPO DE PROTROMBINA ECOGRAFÌA DOPPLER ABDOMINAL

MANEJO DEL PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS IR; EH; HDV; Na<125 ó PBE RESPUESTA2 NaO > 80 RESTRICCIÓN Na3 REEVALUAR RESTRICCIÓN Na NO RESPUESTA NO RESPUESTA2 IDEM + ESPIRON FUROS1 RESPUESTA2 pero PRODUJO IR ó EH STOP DIURÉTICOS NaO < 80 NO RESPUESTA (PESO  <200g/DÍA) IR; EH; HDV; Na<125 ó PBE ASCITIS REFRAC- TARIA PEP DPV TIPS NO MEJORÍA NO DIUR RESTRICCIÓN Na3 TRATAR IR4 y EH5 SI INTENTAR DIURÉTICOS A DOSIS BAJAS6 MEJORÍA

REFERENCIAS 1 ESPIRONOLACTONA 100 mg + FUROSEMIDA 40 mg/DÍA, EN UNA DOSIS DIARIA. SI HAY GINECOMASTIA DOLOROSA SE REEMPLAZARÁ LA ESPIRONOLACTONA POR AMILORIDA. 2 PÉRDIDA MAYOR A 200g DE PESO POR DÍA. LA PÉRDIDA DE PESO NO DEBE EXCEDER LOS 500 g/DÍA EN LOS PACIENTES SIN EDEMAS Y NO DEBE EXCEDER LOS 1000 A 1500g EN LOS PACIENTES CON EDEMAS. 3 SOLICITAR DIETA HIPOSÓDICA AL DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN, NO ADMINISTRAR SOLUCIONES PARENTERALES QUE CONTENGAN SODIO, NO DILUIR MEDICACIÓN CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA (DILUIR EN DEXTROSA SI EL MEDICAMENTO LO PERMITE) Y VIGILAR LA INGESTA DE ALIMENTOS QUE NO PROVENGAN DEL DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN. 4 BUSCAR LA CAUSA: HIPOVOLEMIA, OBSTRUCCIÓN, ENFERMEDAD GLOMERULAR (PROTEINURIA, CILINDROS) Y FÁRMACOS NEFROTÓXICOS. ANTE LA AUSENCIA DE ESTOS TRASTORNOS HACER CARGA CON EXPANSORES DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y SI NO HAY RESPUESTA CONSIDERAR EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HEPATORRENAL.

REFERENCIAS 5 MANEJO CONVENCIONAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: IDENTIFICAR CAUSAS DESENCADENANTES Y TRATARLAS. ADMINISTRAR LACTULOSA EN ENEMAS, POR VÍA ORAL Y/O POR SONDA NASOGÁSTRICA, RESTICCIÓN DE PROTEÍNAS DE ORIGEN ANIMAL EN LA DIETA. 6 SI EL PACIENTE TENÍA UNA CAUSA DESENCADENANTE CLARA DE INSUFICIENCIA RENAL O ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Y FUE TRATADA EN FORMA SATISFACTORIA, INICIAR ESPIRONOLACTONA 50 mg/DÍA. 7 SE ENTIENDE POR REPOSICIÓN DE VOLUMEN: LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA DE ALBÚMINA (6 A 8g POR LITRO DE LÍQUIDO ASCÍTICO EXTRAÍDO) O POLIGENLINA (150 mL POR LITRO DE LÍQUIDO ASCÍTICO EXTRAÍDO; SI SE USA ÉSTE ÚLTIMO EXPANSOR NO SE HAN DE EXTRAER MÁS DE 5 LITROS)

SEGUIMIENTO: ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO DIARIOS PARA DETECTAR SIGNOS PRECOCES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: NIVEL DE CONCIENCIA: HIPERSOMNIA, INSOMNIO, INVERSIÓN DEL RITMO SUEÑO/VIGILIA FUNCIÓN INTELECTUAL: BRADIPSIQUIA. INCAPACIDAD DE FIJAR LA ATENCIÓN, DESORIENTACIÓN TEMPORAL CONDUCTA: EUFORIA, DEPRESIÓN, VERBORREA, IRRITABILIDAD, DESINHIBICIÓN F. NEUROMUSCULAR: INCOORDINACIÓN MUSCULAR, DIFICULTAD EN LA ESCRITURA, ASTERIXIS CONTROL DE: PESO DIARIO DIURESIS DIARIA UREA Y CREATININA COMO MÍNIMO CADA 48 HS

ANTE LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA O IMPORTANTE INCOMODIDAD, RELACIONADAS A LA PRESENCIA DE ASCITIS, SE CONSIDERARÁ INDICACIÓN DE PARACENTESIS EVACUADORA CON REPOSICIÓN DE VOLUMEN, EN CUALQUIER ETAPA DEL ALGORITMO.

Tratamiento del hiperesplenismo Ácido Fólico 10 mg/día. Tratamiento médico de la HTP Embolización de la arteria esplénica (Gelfoam) Esplenectomía.

Tratamiento de la Insuficiencia hepato-renal Terlipresina + Albúmina Shunt de Lee Veen. TIPS Trasplante hepático.

Tratamiento de la Insuficiencia hepática crónica severa (Terminal) Trasplante hepático