CONVULSIONES NEONATALES MARIRRUZ LOPEZ UCI NEONATAL

Definición Manifestación clínica más frecuente de disfunción neurológica del RN Las convulsiones neonatales no controladas se asocian en un 15-40% a Mortalidad y daño permanente en el SNC

En el cerebro inmaduro, la excitación es necesaria el desarrollo del SNC.

Diferencias Convulsión Neonatal Movimientos clónicos disminuidos Menor respuesta a antiepilépticos (50%)‏ Disociación electro clínica mas común EEG silente Clínica silente (79% después de la 1°)‏

Clasificación Equivalentes Convulsivos Convulsiones Clónicas Convulsiones Tónicas Convulsiones Mioclónicas

1. Equivalentes Convulsivos: Fenómeno clínico más frecuente Movimientos repetitivos: Actividad facial (“chupeteo”, “parpadeo”)‏ Movimiento de las extremidades inferiores (pedaleo)‏ Fijación mantenida de la mirada Disfunciones autonómicas (trastornos sat% O2, PA, ritmo cardíaco)‏ La representación electroencefalográfica indica compromiso severo y difuso cerebral.

2. Convulsiones Clónicas Movimientos rítmicos de grupos musculares de las extremidades en forma focal o multifocal. Se caracteriza por una fase rápida de contracción seguida una fase de relajación más lenta. Se puede observar convulsiones clónicas generalizadas sin el componente tónico. Los temblores pueden ser controlados simplemente con la presión manual sobre la extremidad sin embargo no así las convulsiones.

3. Convulsiones Tónicas Corresponden a una flexión o extensión mantenida de un grupo muscular axial o de extremidades. Puede presentarse como un giro mantenido de la cabeza o giro de los globos oculares.

4. Convulsiones Mioclónicas Movimientos rápidos, multifocales o focales, en segmentos axiales o en extremidades, parecido a flexión rápida de extremidades. RN prematuros exhiben frecuentemente mioclonías durante el sueño sin correspondencia electroencefalográfica

Etiología La identificación de la etiología es el principal objetivo en el manejo de la convulsión neonatal. Principales causas: Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Trastornos Metabólicos Infección del Sistema Nervioso Central Lesiones Cerebrales

1. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Causa más frecuente en el RNT 2/3 de los síndromes convulsivos son secundarios a asfixia En los primeros 3 días de vidas En las primeras horas de vida se asocian a prolongados períodos de hipoxia antenatal.

2. Trastornos Metabólicos Trastornos en los niveles de glucosa, calcio, magnesio, electrolitos, aminoácidos, ácidos orgánicos, hiperamonemia, intoxicación con anestésicos locales y déficit de piridoxina. La hipoglicemia, los trastornos de Calcio y los de electrolitos son los más importantes.

3. Infecciones SNC Bacterias más frecuentes: Streptococcus hemolítico grupo B E. Coli Listeria monocitógenes Causantes de infección connatal y se ubican en el canal del parto Infecciones transplacentarias (TORCH) pueden causar severos daños al SNC.

4. Lesiones Cerebrales Lesiones vasculares Malformaciones del SNC: Hemorragia de la matriz germinal en pretérminos y a lesiones hemorrágicas traumáticas o congénitas en RN de término. Malformaciones del SNC: Trastornos de la migración neuronal contribuyen a un trastorno severo de la organización neuronal que se puede manifestar con un síndrome convulsivo, Generalmente refractario a tratamiento

Diagnóstico Historia Clínica Examen Físico Examen Neurológico Laboratorio e Imágenes

¿Porqué tratar las Convulsiones ? Manejo ¿Porqué tratar las Convulsiones ? Las convulsiones pueden afectar el manejo general , pues tienen repercusión sistémica. Las convulsiones pueden causar o extender la injuria al SNC. Apoptosis células inmaduras Descarga masiva de aminoacidos excitatorios Perturbando el desarrollo celular y sinaptogenesis. Perturbando el desarrolllo del SNC

Tratamiento Objetivos: Diagnóstico y Tratamiento de la causa subyacente Soporte hemodinámico y ventilatorio Necesidad de controlar las convulsiones ¿Anticonvulsivantes?

Tratamiento Anticonvulsivantes no están exentos de efectos Adversos: Sedación y Depresión respiratoria Alteración de la función Miocárdica, arritmias e hipotensión Hepatotoxicidad

Tratamiento Fenobarbital: Fenitoína: Eliminación por el Hígado y Riñón Vida media aumentada en el prematuro Niveles séricos aumentados (Toxicidad)‏ Se deben monitorear niveles séricos día a día Fenitoína: Farmacocinética no lineal Metabolismo hepático variable Requiere dosis “individulizadas” de mantenimiento

Tratamiento Efectividad: Phenobarbital v/s Phenytoin Phenobarbital 43% Combinados 57% Painter,NEJM 1999

Manejo Convencional

Pronóstico Seguimiento (17 meses – 10 años)‏ Examen Neurológico Alterado 42 – 59% Retraso DSM 55% Retardo Mental 20 – 40% Parálisis Cerebral 25 – 43% Trastornos del Aprendizaje 27% Sanos 22 – 35%

GRACIAS…