Edema agudo pulmonar UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA

EAP: Es una acumulación anormal de liquido en los espacios extravasculares del pulmón, incluyendo el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. EP no Cardiogénico EP Cardiogénico

EP no Cardiogénico El edema se debe a la lesión primaria del endotelio vascular, o al daño de las células alveolares. Pérdida de la integridad de la membrana alveolo-capilar Fuga de líquidos y proteínas 1º al espacio intersticial 2º hacia los alvéolos

CAUSAS DE EP NO CARDIOGENICO Alteración de la membrana alveolocapilar (SDRA) Neumonía infecciosa Toxinas inhaladas Toxinas circundantes Aspiración de acido gástrico Neumonitis radical Coagulación intravascular diseminada Neumonitis inmunológica Pulmón de shock por traumatismo no toráxico Pancreatitis hemorrágica aguda Reducción de la presión oncótica plasmática Hipoalbuminemia Aumento de la presión oncótica intersticial Insuficiencia linfática Postransplante pulmonar Linfangitis carcinomatosa Linfangitis fibrosante Edema de pulmón de mecanismo incierto EP de las alturas EP neurogenico Sobredosis heroína Embolia pulmonar Eclampsia

EP Cardiogénico o hemodinámico Dificultad en el vaciado de la AI Estenosis mitral Trombosis auricular izquierda o valvular mitral Tumores de la AD Insuficiencia del VI Disfunción sistólica (IAM, miocarditis, miocardiopatias dilatadas) Disfunción diastolica (cardiopatía hipertensiva) Sobrecarga de volumen (insuficiencia aortica) Obstrucción en el vaciado del VI (estenosis aortica) alteración de la Pº H intravascular

Existe una alteración de la presión hidrostática intravascular (>25mmHg) Las fuerzas hidrostáticas tienden a desplazar el liquido fuera del capilar hacia el espacio intersticial contrario de las osmóticas. En condiciones normales existe un flujo continuo de pequeñas cantidades de liquido bajo en proteínas hacia el espacio intersticial, el cual es eliminado adecuadamente a través del sistema linfático.

Insuficiencia cardiaca izquierda Causas: Cardiopatía isquemia, hipertensión, valvulopatias mitral y aortica o Enfermedad miocárdica no isquémica Estancamiento de sangre  ↑ la presión en las venas pulmonares que se transmite a capilares y las arterias  congestión y edema pulmonar, con pulmones húmedos y pesados (2 a 3 veces mas)

Insuficiencia cardiaca izquierda Congestión pulmonar Aumento-estancamiento de sangre en capilares pulmonares ↑ la presión capilar pulmonar Salida de liquido fuera del capilar Edema intersticial Edema alveolar Ambiente favorable para infecciones bacterianas

Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica Evolución cronológica de los síntomas Descompensaciones previas, causas y tto. Historia de cardiopatía. Tto farmacológico habitual Las proteínas que contienen hierro en el liquido de edema y la Hb de los hematíes son fagocitados por macrófagos y se convierten en hemosiderina que denota episodios previos de EPA

Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica 1.- S. de congestión venosa pulm.: taquipnea, intolerancia al decúbito, estertores sibilancias 2.- S. de bajo GC: fatiga, agitación, confusión mental, oliguria, piel fría- sudorosa, cianosis 3.- S. de resp. Adrenergica refleja: taquicardia, hipertensión, piel pálida, fría- 4.- S. de fallo cardiaco: ingurgitación yugular, edema, hepatomegalia * Expectoración espumosa en edema alveolar

Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica Oximetría y gasometría arterial: hipoxemia y alcalosis resp – acidosis met- acidosis resp. Rx de tórax: delimita ingurgitación vascular y presencia de liquido intersticial, también puede revelar un aumento de tamaño cardiaco o un taponamiento pericárdico (en bases, bilateral y forma de mariposa) ECG: pruebas de infarto miocárdico reciente o antiguo Marcadores de lesión miocárdica: CK-CK-MB o troponina

Líneas de kerley

Disnea- intolerancia al decubito taquicardia Disnea- intolerancia al decubito cianosis Disnea  ortopnea  disnea paroxística nocturna (crisis de noche que roza la asfixia)

Tratamiento Oxigeno: con flujo elevado  mascarilla o intubación intratraqueal y ventilación mecánica Posición Fowler: para ↓ el retorno venoso. Sulfato de morfina: en pequeñas dosis (2-4 mg i.v, lenta) para ↓ la ansiedad, la sobrecarga de la respiración y la vasoconstricción simpática. Diuréticos (furosemida): para ↓ el volumen de líquidos y el retorno venoso al corazón Vasodilatadores (nitroprusiato): ↓ las Pº venosa y sistémica. Aminofilina: efecto broncodilatador mejora ventilación pulmonar. Potencia diuréticos Digoxina: aumento de la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica Teofilina :relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares.

Caso clínico Rosa Jimenez (82 años) Fecha ingreso: 25-03-08 Pcte Diabetica, hipertensa, consulta el 24-03 en hospital de Tome por un cuadro de dolor precordial de inicio brusco, opresivo asociado a disnea subita, saturando 70% con RP(+) estertores ++ en ambos lados. ECG muestra BCRI. Se indica Oxigenoterapia, Furosemida, Morfina e.v. AAS Pcte evoluciona bien c/ requerimiento de O2 LAB: CK-MB: 30 U/L (↑) Creatinina: 1.14 mg/dl (↑) (0.5-1)

Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la membrana alveolocapilar secundario a la acumulación de liquido en los alvéolos m/p P parciales de gases fuera de rangos normales, crepitaciones, cianosis, taquipnea Objetivos Luego de 30 min. El paciente presenta un intercambio gaseoso adecuado, evidenciado por ruidos resp y color de la piel normales, SV y presiones parciales de O2 y CO2 dentro de rangos normales Intervenciones Auscultar campos pulmonares en búsqueda de estertores Posición Fowler elevada (cabecera a 90º) Enseñar a respirar en forma profunda y lenta Administración de O2 y diuréticos y/o vasodilatadores (prescripción) Controlar oximetría  hipoxemia o hipercapnia Advertir signos de distrés resp.  taquipnea, disnea, cianosis, alt. Mentales

Exceso de volumen de líquidos r/c el fallo de los mecanismos regulatorios secundario a la disminución del gasto cardiaco m/p edema estertores y diuresis disminuida Objetivos En 2 hrs se encontrara normovolemico, evidenciado por un equilibrio de líquidos, ruidos respiratorios normales y diuresis > o = a 30 ml/h. Luego de 24 horas el edema es < o = 1+ en una escala del 0 al 4 y el peso se estabiliza en 2-3 días. Intervenciones Controlar el equilibrio de liquidos  perdidas insensibles, diaforesis y resp. Anotar diariamente el peso Valorar edema  tobillos y sacro Valorar s. respiratorio  estertores, esputo rosado y espumoso Detectar sobrecarga hídrica  distensión yugular, estertores, ↑ PVC, edema periférico y ascitis Vigilar ritmo de perfusion IV