Intoxicación por Antiarrítmicos Shirley Felice E. Carolina Ortiz R.

Arritmia - Definición La arritmia es una alteración del ritmo o de la conducción del impulso cardíaco. En este contexto pueden afectarse la frecuencia, el ritmo o el lugar de formación del estímulo.

Manifestaciones Clínicas La arritmia se caracteriza por palpitaciones frecuentemente desagradables. Alteraciones Hemodinámicas: Bradicardia Taquicardia Consecuencias: desvanecimiento y síncope.

Fármacos Grupo I Bloqueadores canales de Na (Ia) Quinidina: 5 g Mecanismo: inótropo (-) , cronótropo (-) Manifestaciones clínicas: Síncope por Torsade de Pointes, tinnitus (ruido o zumbido del oído), bradicardia e hipotensión.

Tratamiento: Carbón activado Audífono y si no es suficiente se administra un tranquilizante. Glucagón: Bradicardia e hipotensión. Es indispensable mantener un control mediante ECG, ya que el objetivo es obtener un intervalo QT < 550 mseg.

GrupoII Β- bloqueadores: Propanolol. Máxima dosis tolerada: 8 gramos Estos medicamentos son los menos tóxicos. Mecanismos: inótropo (-) , cronótropo (-) Manifestaciones clínicas: bradicardia, hipotensión, IRA, hiperkalemia , acidosis láctica, hipoglicemia. Paro cardíaco: Torsades de Pointes o bloqueo AV.

Tratamiento: Objetivo: Mejorar la perfusión, ↑ volemia Mejorar la ventilación y oxigenación. Carbón activado Prever un período mínimo de observación de 12 horas con control clínico y ECG. ↑ QT → Isoprenalina (2-4 µg/Kg/min) Bicarbonato (acidosis láctica) Glucagón: Bradicardia e Hipotensión

Grupo III Bloqueadores de K: Amiodarona Ratones: DL50 254 mg/Kg Máxima dosis tolerada: 8 g Mecanismo: Dronótropo (-), inótropo (-) débil, cronótropo (-) débil. Prolonga intervalo QT. Toxicidad Aguda: Torsades de Pointes Tratamiento: ↑ QT: suspender el fármaco

Toxicidad crónica: Toxicidad pulmonar Manifestaciones clínicas: disnea de esfuerzo, tos improductiva y pérdida de peso. La incidencia es mayor con dosis que exceden los 400-600 mg por día. Mecanismo de toxicidad: -Toxicidad directa de la amiodarona y su metabolito. -Toxicidad indirecta mediada por respuesta inmunológica a amiodarona.

Grupo IV Bloqueadores de Ca:Verapamilo y Diltiazem Mecanismos: inótropo (-) , cronótropo (-) , vasodilatación por ↓ Cai Manifestaciones clínicas: bradicardia, hipotensión, alteraciones mentales, acidosis láctica. Tratamiento: Objetivo: Mejorar la perfusión, ↑ volemia

Manejo de la intoxicación 1.000-2.000 ml de salino 0,9% en una hora. Carbón activado Bicarbonato (acidosis láctica) Calcio: cloruro cálcico o gluconato cálcico 0,3-0,7 mEq/Kg/h. Isoproterenol a 2-10 mg/minuto. Adrenalina : hipotensión severa Hipotensión refractaria: 2-5 mg/ min de glucagón , seguido de una segunda dosis a los 5 minutos de 4-10 mg.

Digoxina Mecanismo de Acción: Incrementa el tono vagal y disminuye el tono simpático: Disminuye el automatismo Prolonga el período refractario Disminuye la velocidad de conducción AV > 2 ng/ml causan: bradicardia, paro sinusal, prolongación de la conducción AV o bloqueo cardíaco.

Digoxina Consecuencia: se generan tasas de despolarización espontánea diastólica que presdisponen a arritmias ventriculares que llevan a la muerte en pocas horas.

Manifestaciones clínicas

Tratamiento Suspender tratamiento Administrar K+: 40 meq 3-4 veces al día V.O. 40 meq/L en 4 horas I.V. Lavado gástrico: En las primeras dos horas tras la ingestión. Suspender diuréticos Evaluar dosis: función renal, peso, edad.

Tratamiento de las bradiarritmias: Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg vía intravenosa Agonistas beta: isoproterenol Marcapasos transitorio Tratamiento de las taquiarritmias: Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg infusión 2-4 mg/min Cardioversión

Anticuerpos antidigoxina: Fab Se administra por vía intravenosa en unos 15-30 minutos, una dosis neutralizante según carga total estimada de fármaco. Caro No hay estudios concluyentes de su utilidad

Casos Clínicos

Caso clínico 1 Paciente varón de 50 años. Cardiópata, EPOC, ACxFA. Tras un postoperatorio recibió tratamiento con amiodarona endovenosa y a los 3 dias manifestó agitación psicomotora, disnea progresiva, y mayores requerimientos de oxígeno. Se descartó una posible infecíón.

Se planteó que el daño fue por toxicidad de la amiodarona. Tratamiento: Suspensión de Amiodarona. Uso de corticoides a dosis altas (inmunosupresión) Buen pronóstico. Conclusión: La toxicidad pulmonar producida por amiodarona es bastante común pero si se detecta a tiempo y se descartan infecciones severas , no presenta mayor problema.

Caso clínico 2 Paciente mujer de 72 años. Sufre de fotopsias. Anamnesis: estenosis mitral, AC x FA, ACV isquémico. La paciente había comenzado tratamiento con digoxina hacía dos meses y las alteraciones visuales aparecieron 1-2 semanas después, siendo progresivas y conservando una agudeza visual normal.

Se le constató agudeza visual en ambos ojos y se descartó alteración de su retina. Se sospechó de intoxicación digitálica y se le practicó un ECG, donde se corroboró presencia de AC x FA con una frecuencia ventricular de 40 / min. Tratamiento: Se suspendió la digoxina y mejoró subjetivamente de manera importante la sintomatología visual a las 48-72 horas .

Se le controló su arritmia mediante administración de Isoproterenol. En la exploración oftalmológica realizada un mes más tarde los resultados del estudio seguían siendo compatibles con la edad y normalidad, habiendo desaparecido por completo las fotopsias . Conclusión: Las alteraciones visuales de la digoxina pueden darse incluso con niveles terapéuticos en sangre y en ausencia de evidencia clínica cardíaca o digestiva de intoxicación por el fármaco.

Conclusión Todos los antiarrítmicos son arritmogénicos. La incidencia de intoxicación por antiarrítmicos es muy baja y en general presentan buen pronóstico