MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN URGENCIAS Hospital Santiago Apóstol Miranda de Ebro Edwin Mercedes Noboa MIR 4 MFyC 16-06-2014

Insuficiencia renal aguda (IRA) Síndrome caracterizado por un descenso agudo y Reversible del filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre

IRA en pacientes con enfermedad renal crónica (IRA-sobre-ERC) Descenso brusco de la función renal basal previamente alterada, que se manifiesta por un incremento de la creatinina o un descenso del FG.

Epidemiología En países desarrollados….Es mas frecuente en pacientes hospitalizados. IRA prerrenal + NTA… Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int. NTA 45% Prerrenal 21% IRA sobre ERC 13% Obstructivo 10% GMN or vasculitis 4% NTI 2% Aterotrombotico 1%

Marcadores y Limitaciones Urea Creatinina Cistatina C, NGAL, IL18…

Estimación del FG

Clasificación Etiológica Identificar la causa ¿Qué lo ha producido? Ayuda a determinar el tipo de IRA

Fisiopatológica Establecer el mecanismo principal de la IRA¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? Facilita el enfoque terapéutico

FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado ARF PRERRENAL Es la forma más común de ARF y constituye una respuesta fisiológica a hipoperfusión renal leve o moderada. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión UG Tejido parenquimatoso renal NO está lesionado Hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca (ARF RENAL). UF ultrafiltracion glomerular IMP: Por tanto, la hiperazoemia prerrenal o ARF Prerrenal y la ARF intrínseca isquémica forman parte de un espectro de manifestaciones de la hipoperfusión renal,

ETIOLOGIA HIPOVOLEMIA A. Hemorragia, quemaduras, deshidratación B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal D. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave BAJO GASTO CARDIACO A. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamiento B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxis B. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B C. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA Diuresis osmotica como el la dm

Activan PAm Baro receptores arteriales FG Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo Activan Noradrenalina, SRAA La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los barorreceptores arteriales (p. ej., seno carotídeo) y cardíacos. Los barorreceptores activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales coordinadas destinadas a mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, como son la activación del sistema nervioso simpático y del sistema reninaangiotensina - aldosterona y la liberación de arginina vasopresina (AVP; antiguamente llamada hormona antidiurética). Noradrenalina, angiotensina II y AVP actúan simultáneamente en un intento de mantener la perfusión cardíaca y cerebral e inducen vasoconstricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculocutáneos y esplácnicos, reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas, estimulan la sed y la apetencia por la sal, y favorecen la retención renal de sal y agua. De esta manera la perfusión glomerular, presión de ultrafiltración y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores. FG Inducen vaso constricción en lechos vasculares

FRA PARENQUIMATOSO O RENAL.

Lesión anatómica renal que puede afectar a diferentes niveles estructurales. 1) Enf de los grandes vasos renales 2) Enf de la micro circulación renal y los glomérulos, 3) ARF isquémica y nefrotóxica 4) Enf tubulo intersticiales La mas FREC

ETIOLOGIA OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante) A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis B. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL A. Glomerulonefritis y vasculitis B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, toxemia del embarazo, NECROSIS TUBULAR AGUDA A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricas B. Toxinas: 1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales 2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma) NEFRITIS INTERSTICIAL A. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captoprilo B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis) C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis D. Idiopática Rechazo de trasplante renal Isquemia: (hipovolemia, bajo GC, vasoconstricción renal, vasodilatación general), Complicaciones obstetricas: (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal)

Necrosis Tubular Aguda ARF Isquémica (70%) Necrosis Tubular Aguda ARF Nefrotóxica (30%)

ARF ISQUEMICA Hipoperfusión mantenida 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. inicio, mantenimiento y recuperación. Necrosis de cel parenquimatosas.. (especialmente del epitelio tubular)

En un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Recuperación Puede ser completa o incompleta a través de los años. Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la falta de funcionalidad de cels tubulares. En un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Se caracteriza por.. La fase de recuperación se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales (reabsorción de solutos y agua) con respecto a la filtración glomerular o por todos estos factores, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

ARF NEFROTOXICA Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas. Exógenas: Contrastes Radiologicos Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o MM.   La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas. Esta vaso constricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda debida al uso de contrastes radiológicos, que se caracteriza por un comienzo súbito entre 24 y 48 horas, pero reversible máximo a los 3 a 5 días del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, es más común en enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple6.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones, resultando en la retención de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales como acidosis metabólica (acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)

Endógenas: mioglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma. El desencadenante esencial de la ARF en los enfermos con mieloma múltiple (nefropatía por cilindros mielomatosos) son los cilindros intratubulares que contienen cadenas ligeras de la inmunoglobulina filtrada y otras proteínas, como la de Tamm-Horsfall producida en las células de la rama ascendente gruesa.

FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL.

una obstrucción ureteral bilateral una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga una obstrucción ureteral bilateral una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa (OBSTRUCCIÓN) URETERAL Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal) CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo URETRA Estenosis, válvula congénita, fimosis

DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA Pruebas complementarias.

Prerrenal *Antecedentes de depleción de volumen, hepatopatia, cardiopatia, ingesta de AINEs u otros nefrotóxicos. Sed/ Sequedad de mucosas Disminución de diuresis Hipotensión Signo del pliegue cutáneo en la piel. Dolor torácico Taquicardia Disnea, ortopnea, DPN, IY. Ascitis Oliguria o Anuria Fatiga Disminución del estado de vigilia Confusión Palidez Taquicardia Sequedad bucal (xerostomia) Sed (edema, anasarca) Ortoestatismo (rises or falls, significantly depending on position) Escarcha urémica, condición en que la urea y sus derivados son secretados a través de la piel por medio del sudor, el cual se evapora y deja las porciones sólidas de la urea en una especia de escarcha.

Parenquimatoso Antecedentes de Prerrenal. Dolor abdominal y soplo en flanco. Antecedentes de enfermedades sistémicas (LES…) Alteraciones del sedimento urinario.

Prerrenal NTA Postrenal Osmolaridad urinaria >400 <350 300-400 Nao (mmol/l) <20 >40 variable EFaNa (%) <1 >2

Obstructivo *Antecedentes de varón, >50 años, tabaco, CRU. Oliguria/polaquiuria Tenesmo vesical Anuria Dolor en flanco Dolor suprapubico Hematuria

3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia? 1. ¿Es aguda o crónica? 2. ¿Existe obstrucción? 3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia? ¿Es aguda o crónica? La historia previa es importante; Se diagnosticará con facilidad un proceso agudo si la revisión de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea y de la creatinina sérica. Son muy imp los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura), Aquí descartamos si es que existen datos que sugieran una causa de lesión renal parenquimatosa o intrinseca (ARF nefrotoxica)trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales, y tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II que son posibles nefrotoxicos 2. ¿Existe obstrucción? Sugieren esta posibilidad la anuria y la existencia de datos de procesos que pueden causar obstrucción (síntomas previos de prostatismo, nefrolitiasis, tumores abdominales, neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo). SE LO DESCARTA muchas veces con tacto rectovaginal Por otro lado, se debe palpar cuidadosamente el abdomen para comprobar si existe globo vesical. En los cuadros obstructivos puede existir también dolor a la puñopercusión renal.   3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia? La existencia de hipovolemia apunta a insuficiencia renal pre-renal (ej, por deshidratación o hemorragia); pero la hipervolemia también (p ej, por insuficiencia cardiaca, cirrosis), sobre todo si es previa. Pero la aparición reciente de hipervolemia puede también ser secundaria a la disminución de filtrado glomerular por una insuficiencia renal de origen parenquimatoso. Las manifestaciones de hipovolemia incluyen mareo con el ortostatismo, taquicardia, hipotensión, mala perfusión periférica, sequedad de mucosas y signo de pliegue. También apoyan la posibilidad de hipovolemia una pobre ingesta de líquidos los días previos, o antecedentes de diarrea, vómitos o hemorragia (pero, ojo, la diarrea típicamente precede también al síndrome urémico-hemolítico). Las manifestaciones de hipervolemia incluyen ingurgitación yugular, edemas periféricos, crepitantes y otros datos de edema pulmonar. La administración abundante de líquidos intravenosos aumenta el riesgo de desarrollar hipervolemia. 4. ¿Existen datos que sugieran una causa de lesión renal parenquimatosa? Hay que investigar síntomas y antecedentes que sugieran especialmente la posibilidad de: • Tóxicos renales (contrastes yodados) y especialmente fármacos (antibióticos, antivirales, antifúngicos, AINEs, IECAs, ARAII, citostáticos, etc). • Procesos sistémicos: vasculitis (artralgias, exantema, síntomas respiratorios –hemoptisis en particular), infecciones (fiebre, exantema), arteriosclerosis, tumores (mieloma, leucemias), alteraciones metabólicas (hipercalcemia, gota, diabetes), procesos infiltrativos (amiloidosis), etc.   5. ¿Hay sospecha de oclusión vascular?

MORBIMORTALIDAD PREVENCIÓN

Caso clínico Varón de 39 años. AP: HTA 2ria a HPA 1rio, úlcera peptica y hernia de hiato, obesidad, insomnio. Tratamiento: Amlodipino 10mg/dia, Enalapril 20mg/dia, Eplerenona 25mg/dia, omeprazol 20mg/dia, Lorazepam 1mg/noche.

Refiere cuadro de aproximadamente 3 dias de evolución de dolor abdominal tipo retortijon asociado a deposiciones diarreicas acuosas, sin productos patológicos, de 6-7 vecesl al dia tras cena en restaurante chino. Pico febril de hasta 38g autolimitado. Refiere notar orinas oscuras desde la mañana de hoy. Niega ingesta de AINES u otros nefrotoxicos. Refiere buena adherencia a tratamiento médico habitual. Ha estado tomando mucho agua para evitar deshidratarse.

EF: TA 110/60mmHg Fc 98lpm Sat O2 98% basal. Ta 36. Diuresis 50ml. CYC: Mucosa oral húmeda. No se observa signo del pliegue cutáneo. No IY. AC: Rítmico, sin soplo audible. AP: MVC. ABD: blando, no doloroso, RHA+. MMII: No edemas.

PC: Leucos 9000, Hb 13, Plaquetas 190000. Cr 4.3, Urea 102, Na 127, K 5.7, Cl 90, Ph 7.31, Hco3 21. RX Tórax y Rx abdomen: sin hallazgos relevantes. ECG: RS a 75lpm. Ondas T picudas de v1-v3.

IONES EN ORINA: Nao 4 Osmolaridad >350 EFaNa??

ECOGRAFIA ABDOMINAL: Ambos riñones de morfología y tamaño normal. No se observa dilatación de la via urinaria.

JC: FRA de etiología prerrenal, en el contexto de perdidas digestivas. Acidosis metabólica leve 2ria. Hiponatremia asintomática 2rio a depleción de volumen. Hiperpotasemia 2ria a lo previo +/- diuréticos ahorradores de potasio.

TRATAMIENTO?????

Gracias