ENF. ROSETE GAMA MA DEL ROSARIO INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EN "HIPERBILIRRUBINEMIA" ENF. ROSETE GAMA MA DEL ROSARIO

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Formación Transporte Captación Conjugación Excresión

HIPERBILIRRUBINEMIA Aumento de la bilirrubina sanguinea en el neonato caracterizado por ictericia de etiología multifactorial

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA FETAL DESTRUCCIÓN GLOBULOS ROJOS Sistema Retículo Endotelial 80-85% Osea Médula Hemoglobina Hem Biliverdina Bilirrubina HEPATOCITO BILIS PLASMA

Heces, urobilinógeno y urobiLina Bmg b + alb b Filtración glomerular Ligandina Sangre portal Glucuronil Transferasa BDG BMG árbol biliar (Retículo Endoplásmico) Fase intestinal Urobilinógeno Urobilina Heces, urobilinógeno y urobiLina (50-250 mg/día)

ICTERICIA FISIOLÓGICA Aumento bi < 8 mg/dl hasta 7 u 8 dve B.I. Normal cordón umbilical 1-3mg/dl Incremento 5 mg/dl/24 hr Ictericia: 2o-3er día 2o-4o día 5-6mg/dl 5o-7o día < 2mg/dl

ETIOLOGÍA Aumento producción de bilirrubina por hemólisis Disminución de la capacidad de excresión o captación Inmadurez fisiológica (limitación en su conjugación hepática) Pinzamiento tardío del cordón Aumento del aporte circulación enterohepática

ETIOLOGIA NO FISIOLÓGICA Ictericia no fisiológica: Ictericia secundaria a lactancia materna Rnt alimentados con leche materna: Incremento de b.I. 3o-4o día 10-30 MG/DL 2a y 3a sem. B. T. > 15 mg/dl RNT B. T. > 17 mg/dl RNPT

ETIOLOGIA NO FISIOLÓGICA la leche materna contiene un compuesto hormonal(pregnandiol)o ácidos grasos de cadena larga no esterificados, que inhiben competitivamente la actividad conugadora de la gluconiltransferasa.

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA ETIOLOGIA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA (B.D. > 15% TOTAL) A.Exceso en la producción: Hemólisis inmune Anemia hemolítica hereditaria, defecto dela membrana del hematie, defectos enzimáTicos, hemoglobinopatías. Anemia hemolítica adquirida, infección,cid Extravasación de sangre Policitemia Deglución de sangre materna o fetal Incremento de la circulación enterohepática de bilirrubina (estenosis pilórica, retraso vaciamiento intestinal, postcirugíaintestinal

B. DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO Errores innatos del metabolismo incluyendo ictericia familiar no hemolítica I y II (sx crigler najjar), Sx gilbert, sx rotor, galactosemia, tirosinosis e hipermetioninemia. Prematurez Hipotiroidismo e hipopituitarismo Hijo de madre diabética Perfusión hepática reducida Fármacos

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA ETIOLOGÍA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA (>15% TOTAL) Sepsis bacteriana Infecciones virales intrauterinas Hepatitis neonatal Atresia biliar y extrahepática obstrucción del tracto biliar (quiste del Colédoco, masa abdominal o páncreas anular) Trastornos hereditarios (trisomía 18, galactosemia, sx rotor, sx dubin johnson,hiperme tionemia, déficit de alfa-antitripsina, fibrosis Quística) Sx posthemolítico del rn Hipotiroidismo, hipopituitarismo Npt por tiempo prolongado

DIAGNÓSTICO Historia clínica Exploración física Coombs Bh (hto, hb, rh, grupo) Recuento reticulocitario Determinación bilirrubina (directa e indirecta)

ICTERICIA PATOLÓGICA: COOMBS DIRECTO + - ISOINMUNIZACIÓN BILIRRUBINA DIRECTA NORMAL HTO ALTO NORMAL O BAJO GPO SANGUÍNEO MORFOLOGÍA ERITROCITARIA ANORMAL ANEMIAS HEMOLÍTICAS ELEVADO

ZONAS DE KRAMER ZONA ICTÉRICA B. ESPERADA CARA <5 mg MITAD SUPERIOR TRONCO 5-12 mg ABDOMEN 8-16 mg PORCIÓN PROXIMAL DE EXT. 10-18 mg PORCIÓN DISTAL DE EXT. >15 mg

BILIRRUBINA INDIRECTA: COLORACIÓN AMARILLA BRILLANTE O ANARANJADA BILIRRUBINA DIRECTA: COLORACIÓN VERDOSA O AMARILLA PARDUSCA

Búsqueda sistemática de los signos clínicos asociados a ictericia: comportamiento, succión, apnea, etc. Seguimiento regular de los recién nacidos dados de alta. Sospechar la enfermedad hemolítica cuando: Existan antecedentes familiares. Ictericia de inicio en las primeras 24 hr de vida Palidez. Hepatoesplenomegalia. Aumento brusco de la bilirrubina en las 24-48 hr de vida. Fallo de la fototerapia. EVALUACIÓN CLINICA

SIGNOS CLÍNICOS DE PATOLOGÍA DE BASE EN LA QUE LA ICTERICIA ES UNA MANIFESTACIÓN MÁS: Vómitos Letargia Dificultades en la alimentación Hepatoesplenomegalia Excesiva pérdida de peso Apneas Inestabilidad térmica Taquipnea

MECANISMO La bilirrubina indirecta es liposoluble, atraviesa la barrera hematoencefálica y llega al cerebro por difusión; En caso de que se desborde la capacidad para captar la bilirrubina por parte de la albúmina, y otras proteínas plasmáticas aumentando los niveles plasmáticos de bilirrubina libre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suceptibilidad 2-5 días recien nacidos de término 7 días recién nacidos pretérmino

SEPSIS, HIPOGLUCEMIA, H.I.C. SIGNOS SEMEJANTES A SEPSIS, HIPOGLUCEMIA, H.I.C. Letargia Rechazo a los alimentos Vómito Abolición del reflejo de moro Posteriormente: Disminución reflejos tendinosos Dificultad respiratoria Opistótonos Abombamiento fontanela Contracciones faciales y de extremidades Llanto agudo Espasmos Convulsiones Descerebración Muerte

SECUELAS Retraso mental Sordera neurosensorial Parálisis (movimientos específicos del cuerpo)

MEDIDAS GENERALES Ambiente neutro Alimentación Fluidoterapia Fototerapia Exanguíneotrasfusión

<24 >15-18 >25 >20 24-48 >18-20 >30 >25 FENOBARBITAL DOSIS DE 5-8MGKG CADA 24 HR EDAD (HORAS) FOTOTERAPIA FOTOTERAPIA Y POSIBLE EXT < EXT SI FRACASA LA FOTOTERAPIA <24 >15-18 >25 >20 24-48 >18-20 >30 >25 49-72 >20 >30 >25 >72 >20 >30 >25

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Mantener un ambiente neutro Proteger los ojos con antifaz COLOCAR LA LÁMPARA DE FOTOTERAPIA APROX 80cm Monitorizar la temperatura cada 2 hr Peso diario o cada tercer día Control de líquidos Labstix en orina y evacuación

CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Iniciar la vía oral de acuerdo a técnica de alimentación P. Abdominal pre y postprandial Colocar en decúbito lateral y/o ventral Baño coloide Estimulación rectal Cambios de posición cada 2 hr Cuidados a catéteres Vigilar perfusión de líquidos (10-20% liq adicional) Vigilar signos vitales y edo gral del neonato Ambiar las lámparas cada 2000hr o cada 3 ms

EXANGUÍNEOTRASFUSIÓN FOTOTERAPIA INEFICAZ B.I. INCREMENTO >0.5 mg/dl/hr Hb 11-13 BILIRRUBINA > 20 mg/dl

Verificar el grupo y rh del neonato con el del paquete. Suele incluirse el doble de volúmen sanguíneo Preparar material y equipo Colocar al neonato en decúbito dorsal Mantener ambiente neutro Monitor de f.C. Y tensión arterial Preparar el equipo de reanimación neonatal Sujetar al neonato Tener otra vía periférica (glucosa, medicamentos) Colaborar en el procedimiento (extracción-inyección) Vigilar: signos vitales, datos de sangrado, glucemias

COMPLICACIONES Hipocalcemia e hipomagnesemia Hipoglucemia Equilibrio ácido básico Hiperpotasemia Cardiovascular Hemorragias Infecciones Hemólisis Enfermedad ingerto contra el huésped Misceláneos