Función cardiaca Trabajo cardiaco DRA. PAMELA JORQUERA TORRES

Trabajo muscular. W = Fuerza x distancia Músculos: transforman energía química en trabajo útil. TRABAJO DE UN MÚSCULO fuerza necesaria para movilizar una carga por una distancia x W = Fuerza x distancia 1

Trabajo muscular Fuerza= masa de una carga x aceleración (N) W = Fuerza x distancia Unidad: Newton/m. 1N/m = 1 joule

Trabajo muscular Trabajo = FUERZA x DISTANCIA. = Fuerza x distancia /t (m x a) ( desplazamiento) POTENCIA = TRABAJO / TIEMPO = Fuerza x distancia /t = Fuerza x velocidad

Trabajo y POTENCIA POTENCIA = Fuerza x velocidad Potencia de un músculo es proporcional a la velocidad con la que efectúa un trabajo Unidades: joules / segundo o watt

Mecánica de la contracción muscular La fuerza ejercida por la contracción muscular sobre una resistencia se llama TENSION muscular. la fuerza que ejerce la resistencia (o peso) sobre el músculo, se llama CARGA

POTENCIA muscular Velocidad con la que se acorta el músculo contra una resistencia. Depende de la fuerza capaz de generar el músculo para superar la resistencia POTENCIA = Fuerza x velocidad

Mecánica de la contracción muscular Estudio de la fuerza generada durante la contracción Se grafica largo versus fuerza, fuerza vs carga Se

Contracción isométrica: Contracción muscular Contracción isométrica: músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento La fuerza generada no supera la carga: longitud externa del músculo constante En

Contracción isométrica longitud externa del músculo constante

Contracción isométrica En la contracción isométrica no hay trabajo físico : no se genera movimiento (distancia = 0) Se genera presión dentro del V y se consume oxigeno y energía W

Explicar

El

Tipos de contracción muscular CONTRACCIÓN ISOTÓNICA: Músculo se acorta a velocidad máxima contra una carga fija La tensión del músculo permanece constante toda la contracción

CONTRACCIÓN ISOTÓNICA

CONTRACCIÓN ISOTÓNICA Llamaremos poscarga a la carga que se opone a la tensión del músculo La duración de la fase isométrica depende del tamaño de la poscarga

Contracción isotónica ?

Potencia muscular Características de la contracción isotónica depende de la magnitud de la carga a superar A

Análisis Contracción Muscular Curva Largo de la fibra vs tensión muscular para la parte de la contracción isométrica (tensión a diferentes largos iniciales de fibra) Curva fuerza – velocidad de acortamiento : mide desempeño fibra durante contracción isotónica (potencia)

Contracción Isométrica : curva Largo fibra – Tensión muscular El

Curva Largo vs Tensión Músculos en reposo: poseen una fuerza de resistencia pasiva al estiramiento dada por los componentes elásticos Al inicio del estiramiento pasivo la fuerza es pequeña, la resistencia aumenta exponencialmente al aumentar la elongación

Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular Fuerza total que puede ejercer un músculo = fuerza de extensión en reposo + fuerza activa

Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular La fuerza activa esta determinada por el grado de interacción entre actina y miosina : VARÍA SEGÚN EL LARGO INICIAL DE LA FIBRA la fuerza total que genera un músculo en la contracción isométrica depende de el largo inicial de la fibra

Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular Proporcional al nº de enlaces actina-miosina

Largo fibra vs Tensión muscular: Curva pasiva vs Curva activa El

Curva fuerza (tensión) vs largo de la fibra Tensión muscular La

Curva fuerza – velocidad de acortamiento Contracción isotónica

Características contracción isotónica : velocidad de acortamiento vs poscarga Poscarga disminuye de izquierda a derecha

Análisis curva fuerza muscular vs velocidad de acortamiento La relación entre velocidad de acortamiento y fuerza representa capacidad de efectuar trabajo muscular externo.

Contracción isotónica: curva fuerza velocidad . V máxima: Tasa máxima de formación de puentes cruzados

Contracción isotónica: curva fuerza velocidad

Mecánica de la contracción cardiaca Trabajo cardiaco

Trabajo sistólico cardiaco Dos componentes: mayor parte (99%): aumenta Pº ventricular hasta sobrepasar Pº tracto de salida (Ao - APº), e iniciar expulsión de sangre (trabajo externo o volumen / presión)

Trabajo sistólico cardiaco Dos componentes: 2. 1% del trabajo : para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección, se transforma en energía cinética

Mecánica de la contracción cardiaca Para estudiar trabajo cardiaco se utiliza músculo papilar ventricular

Trabajo cardiaco Sincicio funcional sin uniones a estructuras esqueléticas CONTRACCIÓN isométrica Fuerza de tensión: aumenta Pº dentro de las cámaras Contracción isotónica Acortamiento fibra miocardica : disminuye volumen de sus cámaras

Trabajo cardiaco Trabajo = Pº x ∆ Volumen Trabajo = FUERZA x DISTANCIA (largo fibra) (tensión) ( desplazamiento) Trabajo = Pº x ∆ Volumen La relación entre ∆ volumen y ∆ Pº son una excelente manera de evaluar función cardiaca

Trabajo cardiaco se describe graficando presiones instantáneas en relación a los volúmenes instantáneos correspondientes durante un ciclo completo

DIAGRAMA Pº/V DEL CICLO CARDÍACO Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se considera el fin de la diástole Hablar

Definiciones VFD: volumen máximo, al final del llene ventricular VFS: volumen mínimo (residual), al final de la eyección. VS: volumen eyectado en cada ciclo VS = VFD – VFS

FASES CURVA Pº/V FASE 1: LLENE VENTRICULAR Inicio: fin de sístole. VFS = 45-50 ml PFS cercana a cero Entra sangre desde aurícula, volumen VI aumenta hasta 125- 150 ml = VFD y Pº aumenta 5 mmHg

relajación isotónica (isobara) FASES CURVA Pº/V FASE 1: LLENE VENTRICULAR relajación isotónica (isobara) Fibra vuelve a su largo original por acción de una fuerza externa = Curva Pº/VFD al corazón

Curva Pº volumen pasiva: Pº que se produce a diferentes volúmenes del VI (por aumento largo fibra) .

Curva Pº/volumen FD La elongación de la fibra muscular por una carga dada produce una "tensión pasiva", relacionada con la distensibilidad de la fibra. La con el VFD.

Curva Pº/volumen FD La tensión pasiva depende del VFD VFD determina largo en reposo de fibra cardiaca y la PºFD La pendiente en cualquier punto es proporcional a la compliance del VI

Precarga: presión al fin del llene ventricular (PFD) PºFD o precarga Precarga: presión al fin del llene ventricular (PFD) Determina largo de la fibra ( carga que existe

Elastancia Pendiente curvas Pº/Vol Elastancia es reciproca a la compliance ( a > elastancia < compliance) Representa el grado de contracción de una cámara cardiaca , es variable en el tiempo Determinada

Elastancia Ventrículo en diástole Pendiente de cualquier punto de una cámara K: pendiente

FASES CURVA Pº/V VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADAS FASE 2: inicio sístole CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADAS PRESIÓN VI AUMENTA HASTA 80mmHg: APERTURA VALVULA AÓRTICA

Curva de presión-volumen contracción isovolumétrica Se obtiene midiendo la Pº ventricular máxima frente a diferentes cargas de volumen (precarga) durante la contracción isovolumétrica (volumen constante)

Curva de presión volumen isovolumétrica Representa la Pº máxima que es capaz de desarrollar el V a cualquier poscarga A mayor precarga mayor Pº máxima

FASES CURVA Pº/V FASE 3: EYECCIÓN Contracción isotónica Mayor aumento Pº sistólica por acortamiento fibras del ventrículo Volumen VI disminuye por salida hacia Aorta Isotónico

Contracción isotónica Durante la contracción isotónica (carga fija) participan dos fuerzas: la precarga: define grado de acortamiento del músculo la poscarga: limita la fuerza que puede realizar el músculo Precarga o largo inicial de la fibra

Precarga A mayor

Relación entre pre y poscarga en sístole Si

PºFS o poscarga Presión que se opone al vaciamiento del ventrículo su valor corresponde a la presión de fin de sístole

Curva Pº volumen de fin de sistole PºFS corresponde a la poscarga

FASES CURVA Pº/V FASE 4: RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Pº VI disminuye hasta nivel de presión diastólica a volumen constante (VFS )

Relación Pº / volumen ventricular trabajo (W) (J) = ∆ Pº (N ·m–2) x ∆ volumen (m3) El área bajo la curva Pº/ volumen representa el trabajo neto realizado por el corazón izquierdo durante la sístole

Trabajo ventricular Área bajo la curva Pº/V En términos físicos representa el trabajo echo por el músculo sobre una carga externa (postcarga) Si la postcarga o el largo inicial de la fibra o ambos cambian, la curva y área trazada será diferente

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Incluye características de la CONTRACCIÓN y de la RELAJACIÓN ventricular

Débito cardiaco Cantidad de sangre expulsada del corazón por minuto Adultos en reposo: aprox. 8% del peso corporal por minuto

Trabajo sistólico cardiaco elevar la Pº ventricular hasta sobrepasar Pº del tracto de salida e iniciar la expulsión de sangre. DC o GC: índice del trabajo que realiza el corazón en una unidad de tiempo

Débito o gasto cardíaco DC =VS x FC (ml/latido) (latidos/minuto)

Debito cardiaco Varia según : Tamaño corporal. Necesidades metabólicas de los tejidos. Actividad física Valor en adultos: 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT)

Eficiencia Eficiencia del trabajo (W) : relación entre el trabajo realizado y el consumo de energía ( E ) EFICIENCIA = W realizado/E consumida x 100

Reserva cardiaca Diferencia entre DC en reposo y DC máximo Es el máximo % de incremento del DC sobre el nivel de reposo.

Índice cardíaco: DC es proporcional a la superficie corporal. IC permite comparar DC entre personas de diferente tamaño IC = DC/superficie corporal. Valor normal: 3 a 4 lt/min/m 2

Fracción de eyección: Relación entre VS y VFD expresado en porcentaje. FE = ( VS / VFD ) x 100 Valor normal: mayor al 55% (Depende de la FC, precarga, poscarga y contractilidad)

Curvas de función ventricular Muestran capacidad funcional de los ventrículos para bombear sangre. Expresan mecanismo de F-S (efecto de la precarga)

Determinantes del DC

Número de contracciones ventriculares por minuto Regulación DC Frecuencia cardíaca Número de contracciones ventriculares por minuto

Regulación DC Influencia de la FC en el DC Fc varia de menos de 50/min. en reposo a más de 200/min. en ejercicio máximo (aumenta 100 a 200%)

Regulación DC Influencia de la FC el corazón genera su propio latido pero la FC está regulada por el SS y SPS. SS: FC aumenta SPS: FC disminuye

SS Y SPS

Factores que afectan la frecuencia cardíaca

Regulación DC 1. Aumento fc : Con VS constante , el aumento de la FC debería producir aumento proporcional del DC, no pasa: FC afecta en forma inversa al VS.

Regulación del DC 1.- Aumento de la FC a medida que FC aumenta VS disminuye y DC se mantiene constante Disminuye duración diástole ventricular = disminuye llene ventricular = disminuye VS Sobre 180 latidos / minuto el DC cae: disminución importante del VS

Regulación del DC 1.- bradicardia VS aumenta a medida que FC disminuye y DC se mantiene constante Aumenta duración diástole ventricular = aumenta llene ventricular = aumenta VS Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae proporcionalmente a la FC

Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular Regulación DC 2.- VOLUMEN SISTÓLICO Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular

Regulación del DC 2.- Influencia del VS en el DC VS = VFD – VFS Depende de los factores que afectan al VFD o VFS VS depende de : Precarga Poscarga Contractilidad : regulación extrínseca Regulación intrínseca

Longitud del sarcómero VS y PRECARGA Longitud del sarcómero

Precarga Grado de tensión del músculo al inicio de la contracción Relacionada con el largo del sarcómero al fin de la diástole : VFD que determina PºFD presión a la

Longitud del músculo Tensión activa: fuerza generada por la formación de los enlaces cruzados en un músculo estimulado (contractilidad)

la tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, es decir a mayor tensión pasiva

Longitud del músculo Un músculo es capaz de generar mayor fuerza cuando es estimulado en su rango de longitud media . Permite formación de un nº máximo de puentes cruzados generando una fuerza máxima Dentro de

larga: < Nº de puentes % tensión desarrollada cercana a la de estiramiento máximo del músculo óptima corta: filamentos superpuestos larga: < Nº de puentes % tensión desarrollada Inicial

When

Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero Aumento de la liberación de Ca++ del RS , por activación de canales iónicos sensibles al estiramiento

Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero 2. Aumento de la sensibilidad de la troponina-C al Ca++ : mayor fuerza a cualquier [Ca++]

Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero 3. Distancia lateral entre filamentos gruesos y delgados adyacentes disminuye : mayor formación de puentes cruzados

Longitud del músculo Músculo cardiaco trabaja a largos de fibra menores a los óptimos . Largo de fibra se puede modificar para satisfacer demandas

VS y PRECARGA: Ley de Frank-Starling: cambios en el largo de fibra en el diástole determinan cambios en el VS (relación

LEY DE FRANK-STARLING: Podemos usar VFD o PºFD como valores indirectos del largo del sarcómero

Precarga Medidas de precarga : Pº de fin de diástole Pº de llenado ventricular Estrés de fin de diástole diámetro de fin de diástole volumen de fin de diástole

Regulación del DC LEY DE FRANK-STARLING: la fuerza de contracción aumenta proporcionalmente al largo de la fibra muscular (hasta un largo óptimo) : mayor VS.

Generalmente a VFD de 180 ml. LEY DE FRANK-STARLING: Estiramiento óptimo: Largo de la fibra que genera la máxima tensión por máxima formación de puentes cruzados entre actina miosina Generalmente a VFD de 180 ml.

Efecto de la precarga la contracción isotónica Se

Efecto de la precarga la contracción isotónica por el músculo , ser estimulado

Curva de función ventricular

Curva función ventricular Existe una cantidad máxima de sangre que puede ser bombeada por minuto: meseta curva función ventricular. RV

Curva función ventricular Un corazón normal puede aumentar hasta 2,5 veces el GC solo aumentando la PºFD Existen corazones capaces de bombear más de lo normal (hipereficaces) y menos de lo normal (hipoeficaces)

Curva función ventricular

Curva función ventricular Causas corazón HIPEREFICAZ: Estimulación nerviosa : (+) SS (-) SPS aumento fc (hasta 180-200/min.) , aumenta contractilidad (hasta el doble) meseta GC aumenta hasta 2 a 3 VECES (hasta 25 lt/min) Causas del

Estimulación nerviosa : Las fibras SS cardiacas descargan permanentemente a frecuencias bajas , aumentando bombeo cardiaco en un 30%. 30%

Curva función ventricular Causas corazón HIPEREFICAZ 2 .Hipertrofia músculo cardiaco : aumento mantenido trabajo cardiaco a largo plazo aumento masa contráctil aumento GC entre 60 a 100% Maratonistas: masa cardíaca aumenta 50 a 75% Aumento lts

Curva función ventricular Causas corazón HIPOEFICAZ Cualquier causa que disminuya capacidad de bombeo : isquemia, alteraciones del ritmo, aumento PºA, miocarditis …..

Ley de Frank-Starling permite adaptación rápida a cambios del RV : Aumento del RV al VD, aumenta estiramiento, se contrae más y aumenta VS RV cae y sucede lo contrario. Al

Pº/volumen ventricular Aumento de la precarga (RV): inicio de la contracción isovolumétrica se desvía hacia la derecha Esto aumenta VFD, VS, trabajo cardiaco

LEY DE FRANK-STARLING Principal objetivo es mantener VS del corazón derecho igual al VS del corazón izquierdo. VS izquierdo depende del VS derecho

LEY DE FRANK-STARLING balance entre VD y VI: Si VD bombeara 1% más de sangre que el VI /minuto sin compensación ; en menos de 2 horas todo el volumen de sangre estaría en la circulación pulmonar

Precarga (PºFD) Precarga determina fuerza de la contracción sistólica El largo de la fibra depende de varios factores

Factores que determinan precarga VD

Determinantes de la precarga Compliance ventricular: capacidad para expandirse frente a la carga de volumen diastólico (distensibilidad) Duración del diástole: inversamente proporcional a la FC. (

Determinantes de la PRECARGA 3. Pº de llene ventricular:. Depende de la Pº de la aurícula, que depende del RV 4. La contracción auricular 20% VFD Pº a la

Determinantes de la precarga COMPLIANCE: a medida que el VI se llena de sangre la Pº generada a un volumen dado está determinada por la compliance del ventrículo. Compliance = cambio de volumen cambio de presión

Determinantes de la precarga COMPLIANCE: VI menos complaciente en diástole : VFD normal produce menor estiramiento del VI : menor longitud fibra: menor VS

Curvas de Pº pasiva

RV

Presión venosa in Retorno venoso: Flujo sanguíneo desde el compartimiento venoso periférico al compartimiento venoso central RV = ∆Pº = PVp - PVC ∆R RV periférica in

Presión venosa Pº venosa periférica Pº promedio del sistema venoso. Aproximadamente 7 mmHg PVC: Pº venosa intratoráxica, AD y grandes venas. Determina Pº de llene del VD (PFDVD) por lo tanto del VS izquierdo (Frank- Starling) Presión

Retorno venoso al corazón derecho Principales factores: Pº AD: fuerza retrograda que se opone al RV Volumen de la circulación sistémica (Pº media de llene sistémico o Pºvp) favorece RV (7 mmHg) Resistencia del flujo sanguíneo entre vasos periféricos y AD

Relación RV – PVC (PºAD) Cuando

Relación RV – PºAD

Relación entre RV y Pº media de llene sistémico

RV y Resistencia al RV hacia AD RV = Pºvp – PAD RVP 5 lt = 7 -0 mmHg 1,4 mmHg Si RVP disminuye a la mitad, el RV aumenta al doble

Análisis RV y GC (PºAD) RV debe ser = a GC o la sangre se acumularía en el compartimiento venoso central o periférico

Análisis RV , PºAD y GC Aumento súbito volumen sanguíneo = aumento Pº media llene sistémico = aumento RV = aumenta PºAD = aumento GC Por

Efecto del SS sobre GC y RV (+)SS: aumenta fuerza contráctil miocárdica y contrae vasos periféricos , aumentando Pº media llene sistémico y RPV. Bloqueo total SS cardiaco: cae Pº media de llenado, RPV, contractilidad (hasta en 80%) = cae GC (+- 60%)

Efecto del SS sobre GC y RV A:

Efecto elongación fibras miocárdicas Elongación pared AD produce aumento de la frecuencia cardiaca en 10 a 15% por efecto directo del NSA y por reflejo de Bainbridge Al

Reflejo de Bainbridge receptores sensibles a la distensión ( de volumen) en venas cavas y aurícula derecha producen aumento de la frecuencia cardiaca por vía nerviosa refleja, sin modificación del tono vascular No se ha demostrado la existencia de receptores ni de fibras aferentes.

Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciada VS y POSCARGA Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciada

POSCARGA: carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. fuerza contra la cual debe acortarse fibra muscular

POSCARGA: incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. se utiliza la presión tracto salida del ventrículo como principal determinante de la poscarga

POSCARGA PRINCIPAL DETERMINANTE: : VI: Pº sistólica de la Aorta = PºFS VI VD: PºS arteria pulmonar

POSCARGA y VS: Aumento brusco de Pº sistólica Aorta con precarga y contractilidad óptima: VS disminuye. velocidad de acortamiento de la fibra muscular ventricular disminuye.

Efecto de la poscarga en la contracción isotónica

Efecto de aumento progresivo de la carga Disminuye velocidad máxima de acortamiento y grado de acortamiento ,proporcional a la poscarga

Poscarga vs velocidad de acortamiento

AUMENTO POSCARGA: Disminuye volumen expulsado durante el tiempo de contracción (PA): menor VS: cae DC

3:

A: normal B: aumento PºS Aorta

AUMENTO DE LA POSCARGA: Disminuye DC : VFS del VI aumenta Volumen eyectado por VD se mantiene constante. Igual retorno: VI aumenta VFD : aumenta longitud de la fibra: aumenta fuerza contracción , corazón compensa , y VS se normaliza

Aumento precarga neutraliza el aumento de la poscarga Si el

Disminución de la poscarga Si disminuye poscarga (cae PºS o resistencia vascular periférica), el ventrículo puede contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección.

Pre y poscarga Cambios en el llene ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos.

VS y CONTRACTILIDAD

CONTRACTILIDAD Capacidad del músculo cardíaco de acortarse y generar fuerza independiente de la pre y poscarga : inotropismo o longitud

Inotropismo Aumenta la tensión máxima de la fibra muscular. La tensión máxima en cualquier momento representa el nº promedio de puentes activos e ese momento

CONTRACTILIDAD Cambios en contractilidad afectan la velocidad de acortamiento y la fuerza de contracción (VS)

CONTRACTILIDAD Permite adaptarse a variaciones del RV o de la resistencia periférica sin cambios del volumen diastólico (independientes de la longitud del sarcómero).

Factores que afectan el Inotropismo

CONTRACTILIDAD En condiciones normales está principalmente determinada por la actividad adrenérgica. Ej: noradrenalina aumenta la tensión activa desarrollada a cualquier precarga . Se une a receptores B1 , aumenta entrada de Ca++ a la célula y la liberación de Ca++ por el RSP durante la contracción

Inotropismo y Velocidad de acortamiento Efecto en curva Fuerza - Velocidad

CONTRACTILIDAD En la práctica se determina midiendo la capacidad del músculo cardíaco de generar fuerza a un volumen determinado de llenado ventricular (largo fibra) .

Aumento inotropismo con pre y poscarga constantes 2:

Efecto inotropismo en curvas Pº/volumen

Efecto inotropismo en Ley de Starling >I : Desvía curva arriba y a la izquierda varía la tensión activa que puede ejercer el corazón

VS y CONTRACTILIDAD CAMBIO EN INOTROPISMO AFECTA LA FE ( = VS/VFD) FE es usada en clínica para evaluar el estado inotrópico del corazón