FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana

Presentación del tema: "FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana
Profesora Dra Susana Jerez

2 Propiedades del músculo cardiaco
Contractilidad Conductibilidad Excitabilidad Automatismo Cronotropismo Batmotropismo Dromotropismo Inotropismo

3 excitabilidad

4 Potencial de acción en fibra miocárdica
Fig. 5 Fases de despolarización y repolarización de la célula miocárdica: Fase 0: despolarización por entrada de sodio. Fase 1: Cierre de canales rápidos de Na. Fase 2:Entrada sostenida de calcio. Fase 3: Repolarización de la membrana (salida de Potasio). Fase 4: se restablece el potencial de reposo. PRA PRR mv 20 -90 1 2 3 4

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6 automatismo

7 AUTOMATISMO CARDÍACO El sistema cardiaco es independiente en cuanto a su generación de impulsos eléctricos para producir sus propios latidos. Sin embargo, está bajo la influencia constante de hormonas, neurotransmisores y temperatura corporal. En condiciones normales, el estímulo es generado en el nodo sinoauricular (SA) MARCAPASOS CARDIACO

8 Anatomía Cardiaca

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10 POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación simpática BASAL K+ Ca2+ Na+

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12 conductividad

13 MÚSCULO CARDIACO Potencial de acción es transmitido de célula
SINCITIO FUNCIONAL Potencial de acción es transmitido de célula en célula por difusión de iones Los nexos son zonas donde el potencial de acción es transmitido Así se obtiene un acoplamiento eléctrico de toda la masa muscular cardíaca.

14 Existe un sistema de células musculares modificadas que puede difundir potenciales de acción con más rapidez que las fibras comunes. Este sistema permite que la contracción de los aurículas y ventrículos se produzca en la secuencia mejor dirigida para la función de bombeo.

15 ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZON
El nódulo sinusal - inicia el impulso. Las vias internodales – impulsos – desde nodulo sinusal – n. A-V. El nódulo A-V retraso de impulsos de auriculas a ventrículos. El haz A-V, impulsos – n. A-V a ventrículos. Fibras der. e izq. De fibras de Purkinje – ventriculos.

16 DATOS DE IMPORTANCIA Los sincitios auricular y ventricular permanecen separados y aislados entre si. El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón: latidos n. A-V latidos S. Purkinje latidos

17 sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas.
La corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas.

18 contractilidad

19 CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++ En los estados patológicos donde disminuye la contractilidad el acortamiento de la fibra también disminuye y por tanto el volumen sistólico desciende. Los mecanismos moleculares de interacción entre la actina y la miosina son fundamentales, unido al metabolismo del calcio intracelular en la contracción de la fibra miocárdica. El sistema nervioso autónomo tiene influencia directa en la frecuencia cardíaca ya que la estimulación simpática a través de los betareceptores aumenta la cantidad de latidos en un minuto, mientras que la activación del sistema parasimpático tiene el efecto opuesto. En la insuficiencia cardíaca hay un predominio de sustancias mediadoras del sistema simpático por lo que hay tendencia a un incremento de la frecuencia cardíaca. 19

20 La secuencia de las contracciones
Pared superior de la aurícula derecha. células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón.

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23 Acople excitación-contracción en músculo cardíaco
Producida por la despolarización (del nodo sinusal ) genera ondas lentas al paso de iones activos inversión de la polaridad eléctrica de la membrana

24 Contracción del músculo cardiaco
El potencial de acción difunde a través del sarcolema y se implanta por medio de túbulos T en la célula muscular cardíaca. apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes presentes en el sarcolema Estimulación del receptor de Ryanodina Salida de Ca2+ desde las cisternas y unión a troponina C Puentes de actina-miosina deslizamiento de filamentos Contracción muscular

25 La difusión de iones calcio desde el espacio extracelular hacia el interior de la célula es necesario para alcanzar una concentración de iones calcio de nivel suficiente en el citosol para desencadenar una contracción de cierta intensidad en la célula muscular. Toda la masa muscular de la aurícula o del ventrículo se activa en forma casi simultánea.

26 FINALIZACION DE CONTRACCIÓN
Extracción de Ca+  Intercambio Na-K de Ca+2 en citosol por recaptacion de R. Sarcoplasmático mediado por ATPasa activada por Ca o por extracción.

27 El músculo cardíaco necesita de un estímulo consciente o reflejo
Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente Su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales se excita a sí mismo Como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.

28 La estimulación del corazón está coordinada
por el sistema nervioso autónomo Sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).

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30 Factores que modifican la contractibilidad cardiaca
Estimulo simpático- aumento – latidos 75 a 180. Estimulo parasimpatico – disminuye - latidos Exceso de K- liquido extracelular – flacidez. Exceso de Ca – liquido extracelular -contraccion espástica. Disminucion de Ca – flacidez.

31 POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación parasimpática Estimulación simpática

32 CICLO CARDIACO El corazón funciona como una bomba aspiradora e impulsora de sangre Las aurículas la aspiran de las venas y los ventrículos la impulsan haciéndola circular por los vasos sanguíneos Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclo cardiaco. El ciclo cardíaco se debe a unos movimientos, que son de dos clases: de contracción o sístole: durante el cual el corazón se vacía de sangre de relajación o diástole: durante el cual el corazón se llena de sangre Dentro de estas fases generales hay una sístole y diástole auriculares y una sístole y diástole ventriculares Las válvulas evitan la circulación en sentido contrario

33 Movimientos del corazón
Sístole Diástole La Contracción produce un aumento de la presión en la cavidad cardíaca, con la consiguiente eyección del volumen sanguíneo El músculo cardíaco se relaja , disminuye la presión en las cavidades, y el corazón se llena de sangre 33 33

34 DIASTOLE La diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre.

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37 Curva de presión en el ventrículo
LLENADO VENTRICULAR (en la diástole.): auriculas y ventrículos se encuentran relajados inicialmente y se produce un llenado pasivo de los ventrículos. El volumen aumenta hasta que se alcanza un volumen ventricular neutro. La contracción de las aurículas aumenta aún más el llenado de los ventrículos. La presión de la sangre que llega por las venas a las aurículas y de allí a los ventrículos provoca el aumento de la presión ventricular. Este volumen actual en los ventrículos se llama volumen diastólico final

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39 CICLO CARDÍACO: Curva de presión-volumen (P/V)
Diástole: inicia y termina con las fases de llenado ventricular: fase de llenado rápido Diástasis Contracción auricular * La relajación isovolumétrica: transición entre la sístole y la diástole.

40 SISTOLE La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran

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42 CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la sístole):La contracción de los ventrículos incrementa la presión ventricular. Ésta se eleva por encima de la presión auricular, cerrando las válvulas AV, lo que crea una cavidad cerrada. A medida que evoluciona la contracción ventricular, aumenta la tensión de la pared, provocando una rápida elevación de la presión ventricular

43 EYECCIÓN (en la sístole) :
La presión en los ventrículos se eleva por encima de la presión arterial, abriendo las válvulas semilunares de las arterias, lo que produce una rápida elevación de la presión arterial, comenzando luego a descender esta a medida que baja la contracción. Al final se cierran las válvulas arteriales, lo que provoca una breve elevación de la presión arterial. El ventrículo no se vacía por completo. Hay un volumen sistólico final, aproximadamente de la mitad de volumen diastólico final, que puede utilizarse para aumentar el volumen sistólico cuando es necesario

44 RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la diástole):
El cierre de todas las válvulas crea una cavidad cerrada. La relajación del músculo hace descender la presión ventricular. Cuando ésta desciende por debajo de la presión auricular las válvulas AV se abren, provocando el llenado.

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46 CICLO CARDÍACO La sístole ventricular (3 fases):
Contracción isovolumétrica Fase de expulsión Fase de relajación

47 Volumen de fin de la diástole: 115 ml (PRECARGA)
Volumen latido: Volumen expulsado en un latido: 70 ml Volumen de fin de sístole: Volumen que queda en el ventrículo después de un latido: 45 ml (POSCARGA) Fracción de eyección: Fracción del volumen de fin de sístole expulsado: 60%

48 EL LATIDO CARDIACO los sonidos del corazón se producen al cerrarse las válvulas En un latido hay dos sonidos normales: El primero (S1) se produce al cerrarse las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) El segundo (S2) al cerrarse las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

49 EL LATIDO CARDIACO El segundo ruido puede desdoblarse, y aparecen dos sonidos distinguibles, diferentes. Esto puede deberse a un leve retraso del cierre de la válvula pulmonar Otros ruidos adicionales son: S3 causado por el llenado pasivo al comienzo de la diástole, cuando la sangre penetra al ventrículo bruscamente, chocando con la pared de este y haciéndola vibrar S4 causado por la contracción auricular que conlleva un aumento de la presión de llenado

50 SONIDOS DURANTE LA SÍSTOLE
SISTOLE AURICULAR: ningún sonido en condiciones normales CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA:Se produce el primer sonido al cerrarse las válvulas auriculoventriculares EXPULSIÓN RÁPIDA: ningún sonido en condiciones normales EXPULSIÓN LENTA: Ningún sonido en condiciones normales

51 SONIDOS DURANTE LA DIÁSTOLE
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA: Se produce el segundo sonido al cerrarse bruscamente las válvulas semilunares. Este sonido puede estar desdoblado ya que el cierre de la válvula aórtica y semilunar no es completamente simultáneo LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO: ningún sonido en condiciones normales LLENADO VENTRICULAR LENTO: ningún sonido en condiciones normales

52 ELECTROCARDIOGRAMA REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON MEDIANTE ELECTRODOS DE SUPERFICIE

53 ELECTROCARDIOGRAMA

54 COMPONENTES DE LAS FORMAS DE ONDA
Son 3 las formas básicas que se presentan en todos los trazos:onda P complejo QRS onda T Estas se descomponen en segmentos o intervalos: intervalo PR intervalo QT segmento ST R P T P Q S

55 LEY DE FRANK-STARLING DENTRO DE LIMITES FISIOLOGICOS EL CORAZON IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LE LLEGA VALV. TRICUSPIDE

56 LEY DE FRANK-STARLING TRES CONCEPTOS EL CORAZON IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LLEGA CUANDO AUMENTA LA PRE-CARGA AUMENTA LA POSTCARGA EXISTE LIMITE FISIOLOGICO, PARA QUE EL CORAZON CUMPLA LO ANTERIOR

57 FRANK-STARLING EXPLICACION DE LA LEY FRANK STARLING: ) INTERDIGITACION OPTIMA ENTRE ACTINA Y MIOSINA ) DISTENSION DEL NODO S-A ) REFLEJO DE BAMBRIGE

58 EXPLICACION 1 .- LA INTERDIGITACION DE ACTINA Y MIOSINA ES GRACIAS A LOS PUENTES CRUZADOS TRABAJANDO JUNTOS Y ADECUADAMENTE DAN MAS FUERZA DE CONTRACCION, CON SOBREDISTENCION SE PIERDE FUERZA DE CONTRACCION

59 EXPLICACION 2 .- EL NODO S-A AL ESTIRARLO AUMENTA SU FRECUENCIA DE DESCARGA, AL DISTENDERSE LA AD POR ENTRADA DE SANGRE TAMBIEN ESTIRA EL NODO S-A AUMENTANDO LA FREC. CARDIACA

60 EXPLICACION 3 .- LA AURICULA TIENE RECEPT. QUE DETECTAN CAMBIOS FINOS DE PRESION AL MANEJAR PRESIONES CERCANAS A LOS 0 mmHg. CON LIGEROS AUMENTOS DE PRESION HAY DESCARGAS AL CENTRO VASOMOTOR PARA AUMENTAR EL VACIAMIENTO CARD.

61 GASTO CARDIACO GASTO CARDIACO: ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE EYECTA EL CORAZON DESDE EL VI EN 1 min. EN EL VARON ES DE 5600 ml EN LA MUJER DE 4400 ml

62 RETORNO VENOSO RETORNO VENOSO. ES LA SANGRE QUE REGRESA A TRAVES DE LAS CAVAS A LA AD EN 1 min. AL AUMENTAR EL RETORNO VENOSO AL CORAZON (LEY DE FRANK-STARLING) HARA QUE SE AUMENTE EL GASTO CARDIACO

63 RETORNO VENOSO LA SANGRE QUE ENTRA EN AD OCUPA MAYOR VOL. AL SUBIR LA PRECARGA SUBE LA POST-CARGA