Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Definición: Pérdida progresiva de la capacidad funcional del riñón para mantener una adecuada homeostasis. El deterioro es crónico, progresivo y habitualmente irreversible, llevando al sindrome urémico y muerte, de no mediar diálisis y/ó transplante

Definición: Criterios diagnósticos Evidencia de anormalidades renales estructurales o funcionales (Orina completa, Imágenes, Histología) que persisten por lo menos 3 meses, con o sin disminución del VFG (< 60 ml/min por 1,73 m2 sup corporal) Deterioro del VFG con o sin evidencias de daño renal. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1):S1.

  ETIOLOGIAS Ingresos 1997 n: 1906 (%) Prevalentes 1997 n: 6769 Nefropatía diabética. 26.9 17.2 Nefroangioesclerosis hipertensiva 20.6 21.4 Glomerulopatías primarias 11.3 15.8 Uropatía obstructiva 5.7 5.5 Poliquistosis renal 7.5 Nefritis intersticial crónica 2.4 4.0 Lupus eritematoso sistémico 1.6 2.0 Mieloma Múltiple 0.7 0.2 Amiloidosis 0.5 0.4 Sme. Urémico Hemolítico. Otras 5.0 6.0 Desconocida 17.9 18.6 Sin Información 1.3 0.9

Fisiopatología Injuria Inicial ► Disminución de Nefrones (repetición de injuria inicial u otras injurias) HIPERFILTRACION adaptativa en Nefrones remanentes Daño glomerular de nefrones remanentes Deterioro progresivo del VFG

Fisiopatología Daño Glomerular primario (toxinas, Inmunoglobulinas, amiloide, inflamación, etc) ► Vasodilatación arteriola aferente ► Hiperflujo e hipertensión Glomerular Activación del sist. R-A-Aldosterona, Angiotensina II ► vasoconstricción art. Eferente ► Hiperfiltración Glomerular ► Pasaje de Proteínas por la membrana de filtración (Proteinuria) Daño glomerular de nefrones remanentes ►Glomeruloesclerosis Deterioro progresivo del VFG

Fisiopatología otros factores que promueven la aparición y progresión de la esclerosis de los glomérulos: HTA Sobrecarga proteica de la dieta Hiperlipidemia: Las LDL y VLDL podrían estimular la proliferación mesangial Obstrucción urinaria: -  Aumento de la presión intracanalicular -  Isquemia renal -  Pielonefritis asociada

Patrones adaptativos en la excreción renal de agua y solutos A) Sin regulación Tubular Urea - Creatinina B) Regulación Tubular Parcial Fosfato - Urato - H+ C) Regulación Tubular completa Agua - Na+ - K+

A) Sin regulación Tubular ▼VFG ▲ [pl] soluto (1/creatinina) Carga filtrada : VFG x [pl] soluto Constante Excreción Fraccional: Constante

B) Regulación Tubular Parcial ▼VFG [pl] soluto constante Carga filtrada : VFG x [pl] soluto ▼ progresivamente Excreción Fraccional: ▲ Cuando el VFG ▼ debajo de 25-30 ml/min, la [pl] soluto ▲

C) Regulación Tubular completa ▼VFG [pl] soluto constante durante toda la enfermedad Carga filtrada : VFG x [pl] soluto ▼ progresivamente Excreción Fraccional: ▲

Cálculo del VFG Fórmula de Cockcroft–Gault : Cl Cr = ((140 – Edad) x Peso) : (Pcr x 72)) x (0.85, si es mujer) Depuración de creatinina medida: Cl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : Pcr

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Grado I: VFG Normal (> 90 ml/min) y Albuminuria Grado II: Leve: VFG entre 90 y 60 ml/min Grado III: Moderada: VFG 59 – 30 ml/min Grado IV: Severa: VFG: 29 – 10 a 15 ml/min Grado V: Terminal: VFG < 10 a 15 ml/min National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1):S1.

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Grado I : VFG Normal (> 90 ml/min) y Albuminuria Grado II: Leve: VFG entre 90 y 60 ml/min Son Asintomáticas. Pérdida de la capacidad de concentrar la orina. Densidad no > a 1018 ▲ urea y creatinina (1/creatinina)

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Grado III: Moderada: VFG 59 – 30 ml/min Poliuria Hipostenúrica. Polidipsia Opsiuria (retardo para excretar la sobrecarga acuosa) aunque conserva capacidad de dilución. Anemia Crónica simple Acidosis metabólica: Incipiente: Anión Gap aumentado y ATR Alteraciones del Metabolismo Fosfo - cálcico

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Grado IV: Severa: VFG: 29 – 10 a 15 ml/min Isostenuria: pérdida de la capacidad de concentrar y diluir la orina Pseudonormaluria. Vol urinario de 1500 ml/d Acidosis metabólica franca Mal manejo del Na+ y agua: edemas, HTA, ICC HiperK+

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Grado V: Terminal: VFG < 10 a 15 (DBT) ml/min UREMIA: CV: HTA, ICC, EAP, Pericarditis urémica. Pulmón urémico. Neurológicas: Insomnio, fatiga, deterioro del sensorio, Asterixis, mioclonías, fasciculaciones, convulsiones. Polineuropatía sensitiva. Miopatía proximal. Sindrome de piernas inquietas. GI: Aliento urémico. Gastroenteritis urémica: nauseas, vómitos, diarrea, HDA.

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Uremia (Cont) Dermatológicas: Palidez mucocutánea (coloración amarillo limón): anemia + pigmentos urinarios (urobilina). Escarcha urémica. Hematomas. Prurito Hematológicas: Anemia N-N. (▼ EPO, ▼ de V media de GR, ferropenia, déficit de folatos). Disfunción leucocitaria (infecciones). Disfunción Plaquetaria (agregación)

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Uremia (Cont) Endocrinológicas: Hombre: disfunción gonadal, con pérdida de la libido, espermatogénesis anormal. Mujeres: amenorrea o menorragia e infertilidad (▲ prolactina). ▼ T4 total con T4 libre normal por alteración de las proteínas fijadoras. Clínicamente son eutiroideos. ▲hormona de crecimiento. Hiperparatiroidismo secundario, con Hiperfosfatemia e hipocalcemia. ▼de la Vit D3 (1-25 di OH): Osteítis fibrosa quística, osteoporosis, calcif. Metastásicas de tejidos blandos.

ETAPAS CLÍNICAS DE IRC Uremia (Cont) Metabólicas: Concentración de Albúmina, AA y Transferrina disminuidos. Disminución del metabolismo de Insulina. Hiperlipemia con ▲de LDL y Triglicéridos. Hiperuricemia (raramente gota).