INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL CRONICA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
DR. MEDINA

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13 Estudio USRDS DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas  más frecuentes entre 20 y 64 años. HTA y neoplasias  más frecuentes en > 64 años. Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas. GN 1ria, HTA y neo  más frecuente en ♂. GN 2ria y DM  más frecuente en ♀.

14 FACTORES DE RIESGO

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17 ECUACIONES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR LA GFR A PARTIR DE UNA CONCENTRACION PLASMATICA DE CREATININA

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21 LA ALBUMINURIA LA ALBUMINURIA CONSTITUYE ,JUNTO AL FG LA BASE DEL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION EN ESTADIOS ACTUAL DE LA ERC Su presencia identifica un subgrupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad, con una mayor morbilidad cardiovascular Se sugiere medir el cociente albumina /creatinina en la primera orina de la mañana Para considerar que un paciente tiene albuminuria son necesarias dos valores elevados en tres muestras durante un periodo de 3 a 6 meses

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26 ADAPTACION GLOMERULAR A LA PERDIDA DE NEFRONAS

27 Estado que se conoce como hiperfiltracion Ajuste hemodinámico renal;
ADAPTACION DEL GLOMERULO A LA PERDIDA DE NEFRONAS HIPERFILTRACION ADAPTATIVA Las restantes sanas ( menos dañadas) se hipertrofian para expandir la superficie máxima de filtración Asumen una mayor carga funcional para reponer la perdida global de la función Estado que se conoce como hiperfiltracion Ajuste hemodinámico renal; Aumento del flujo plasmático glomerular Aumento de la presión hidrostática en el capilar glomerular

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29 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La disminución del filtrado glomerular es consecuencia de la perdida progresiva de las nefronas Hipótesis de la nefrona intacta; A medida alcanza la insuficiencia renal crónica el funcionamiento se basa en grupo cada vez menor de nefronas funcionales Las nefronas a mayor carga excretora por largos periodos acaban siendo dañadas a causa de los ajustes Destrucción imparable de las reservas Filtrado glomerular desciende en forma progresiva

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44 CONSIDERACIONES GENETICAS
Trastornos con herencia mono génica Poliquistosis renal autosómica dominante Nefritis hereditaria de Alport Loci genéticos que codifican componente importante de la barrera de filtración relacionada con el podocito Mutación en estos genes producen esclerosis glomerular segmentaria focal con síndrome nefrótico Enfermedad quística de la medula renal Enfermedad de Fabry Variabilidad individual en la tasa de avance Polimorfismo inserción o supresión de la enzima convertidora de angiotensina (máxima actividad endógena) Región del cromosoma 10 humano, susceptibilidad a la insuficiencia renal

45 MAIFESTACIONES CLINICAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

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48 TOXINAS UREMICAS UREMIA

49 TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA ACUMILACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS
la urea es uno de los primeros residuos nitrogenados que se acumilan en la sangre y la concentración de el BUN se eleva se eleva cada vez mas a medida que la enfermedad renal crónica avanza uremia; es el termino usado para describir las manifestaciones de la insuficiencia renal causadas por la acumulación de productos orgánicos residuales en la sangre

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53 ALTERACION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Expansión o contracción de volumen Hipernatremia o hiponatremia Acidosis metabólica Hiperfosfatemia hipocalcemia

54 TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASE
Disminuye la capacidad de la regulación de volumen Disminuye la capacidad de los riñones para concentrar la orina(isostenuria;orina isotónica con el plasma) Disminución de la capacidad para regular la excreción de sodio Se pierde la capacidad de para ajustarse a una reducción súbita en el consumo de sodio(disminución de volumen acompañada de descenso de la FG) y no tolera una sobrecarga aguda de este ion(aumenta la presión arterial o causa insuficiencia cardiaca congestiva) Se altera la reabsorción tubular de sodio(perdida de sal)

55 HIPERPOTASEMIA

56 TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASE
La excreción de potasio en cada nefrona se incrementa para adaptarse al descenso dela FG al igual se eleva la excreción gastrointestinal ( se limita el potasio hasta que la FG es menor de 5 a 10 ml/min/1.73m2 La hiperpotasemia se debe; Falta de las re3stricciones dietéticas de potasio Estreñimiento Acidosis metabólica Traumatismos o infecciones Exposición a fármacos que contienen potasio, que previenen la entrada en las células o bloquean su secreción en la parte distal de las nefronas

57 ACIDOSIS METABOLICA

58 TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASE
con la afectación de la función renal se alteran los mecanismos de amortiguación renal Se presenta acidosis metabólica la cual se estabiliza por la gran capacidad amortiguadora del hueso, esta acción amortiguadora aumenta la resorción ósea y contribuye a loa trastornos esqueléticos que se presentan en la insuficiencia renal crónica

59 TRASTORNOS DEL FOSFORO Y CALCIO
Enfermedad ósea

60 TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFORO
a medida que la función renal se deteriora, la excreción de fosfato se reduce y esto eleva su concentración sérica Disminuye la concentración sérica de calcio, que se regulada manera inversa a la concentración sérica de fosfato El descenso de calcio sérico estimula la liberación de hormona paratiroidea (PTH) Aumento de la resorción ósea de calcio

61 TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFORO
Las concentraciones bajas de 1,25(OH)vitamina D3 afectan la absorción intestinal de calcio Las concentraciones bajas de calcitrol inducen un aumento de la PTH ( normalmente el calcitrol tiene un efecto directo en la producción de PTH) Se produce un hiperparatirodismo secundario La deficiencia de calcitrol afecta la diferenciación de los osteoblastos y afecta el recambio óseo

62 OSTEODISTROFIA RENAL Se usa para describir las complicaciones esqueléticas de la enfermedad renal crónica Tipos principales: Osteodistrofia con recambio óseo elevado(osteítis fibrosa) B. Osteodistrofia con recambio óseo bajo Osteomalacia Osteodistrofia adinámica

63 ENFERMEDAD OSEA Dolor óseo Debilidad muscular
Debilidad de los músculos proximales puede ocasionar alteraciones en la marcha Fracturas oseas expontaneas que se consolidan con lentitud Cuando el producto de calcio y fosfato se eleva a mas de 60 a 70 mg/dl, las calcificaciones metástasis en vasos sanguíneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio son frecuentes.

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65 ALTERACIONES HEMATOLOGICAS E INMUNITARIAS
Anemia Linfocito peña Diátesis hemorrágica Aumento de la predisposición a infecciones Esplenomegalia o hiperesplenismo Leucopenia hipocomplementemia

66 TRASTORNOS DE LA FUNCION HEMATOLOGICA
La anemia es una complicación frecuente de la nefropatía crónica y se desarrolla en etapas tempranas de la enfermedad Factores; Perdida clínica de sangre Hemolisis Supresión de la medula ósea por los factores urémicos retenidos Descenso de la producción de eritrocitos por síntesis anormal de eritropoyetina deficiencia de hierro ( restricciones dieteticas,anorexia y perdida sanguínea durante la diálisis)

67 TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS
Epistaxis Menorragia Hemorragia gastrointestinal Equimosis en la piel y tejido subcutáneo Producción plaquetaria normal con función plaquetaria anómala La uremia contribuye al problema

68 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar Pericarditis Mi cardiopatía Pulmón urémico Ateroesclerosis acelerada Arritmias Calcificación vascular

69 TRASTORNOS DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR
Principal causa de muerte Contribuyen a la enfermedad cardiovascular; Hipertensión Diabetes mellitus Anemia Disfunción endotelial Calcificaciones vasculares dislipidemias

70 HIPERTENSION

71 HIPERTENSION Es una manifestación temprana frecuente Multifactorial:
Aumento del volumen vascular Incremento de la resistencia vascular periférica Descenso de la concentración de prostaglandinas vasodilatadoras renales Elevación de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona

72 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
INCLUYE Hipertrofia ventricular Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardiaca congestiva Disfunción ventricular izquierda Descenso de la fracción de expulsión ventricular Alteración en el llenado ventricular(disfunción diastólica) Factores que conducen a la disfunción ventricular izquierda; sobrecarga de liquido extracelular, desviación de la sangre arterio-venosa de la fistula para dialisis,anemia(hipertrofia ventricular izquierda) e hipertensión 20% de los pacientes sometidos a diálisis crónica; pericarditis urémica o diálisis

73 ALTERACION NEUROMUSCULAR
Fatiga Trastorno del sueño Cefalea Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad neuromuscular Neuropatía periférica Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares miopatías

74 EL ESTADO UREMICO MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
Neuropatía periférica; afecta a las extremidades inferiores con mas frecuencia que las superiores, simetrica,afecta función sensitiva y motora y se relaciona con la atrofia y desmielinizacion de las fibras nerviosas por las toxinas urémicas Síndrome de las piernas inquietas; sensaciones ,punzantes y pruriginosas, mas intensas en reposo ,al mover las piernas se obtiene un alivio transitorio, consecuencia de la uremia

75 EL ESTADO UREMICO MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Encefalopatía urémica: Se debe al menos en parte al exceso de ácidos orgánicos tóxicos que alteran la función neural Los cambios en el sodio El deterioro del estado de alerta y de la conciencia son las manifestaciones mas tempranas Incapacidad para fijar la atención Perdida de la memoria reciente Confusión en la identificación de personas y objetos Delirio y coma son fenómenos tardíos Las convulsiones son una manifestación previa a la muerte

76 ESTADO UREMICO TRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORA
Acompañan a las manifestaciones neurológicas de la encefalopatía urémica Dificultad para los movimientos finos de las extremidades La marcha se vuelve inestable y torpe, con movimientos temblorosos La asterixis; (movimiento en dorsiflexion de manos y pies)

77 ALTERACIONES DIGESTIVAS
Anorexia Nauseas y vómitos Hedor urémico Gastroenteritis Ulcera péptica Hemorragia digestiva Hepatitis Ascitis idiopática peritonitis

78 ESTADO UREMICO MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
Anorexia Nauseas matutina y vómitos ( descomposición de la urea por la flora intestinal que produce una concentración alta de amoniaco Ulceración y hemorragia de mucosa gastro intestinal Hipo

79 ESTADO UREMICO INFECCION Y TRASTORNOS DELA FUNCION INMUNITARIA
La infección es una complicación frecuente Las altas concentraciones de urea y desechos metabólicos afectan a todos los niveles a la función inmunitaria y a la inflamación . Incluye; Descenso en el recuento de granulocitos alteración de la inmunidad humoral y mediada por células Función fagocitica defectuosa Alteración dela respuesta inflamatoria aguda e hipersensibilidad tardía Dispositivos de acceso vascular son vías de entrada frecuentes para patógenos No hacen fiebre en caso de infecciones

80 ALTERCION DERMATOLOGICAS
Palidez Hiperpigmentacion Equimosis Escarcha urémica Prurito urémico Necrosis cutánea calcifilaxis

81 ESTADO UREMICO INTEGRIDAD DE LAPIEL
Piel y mucosas secas son comunes (descenso de la transpiración por reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y descenso de la actividad de las glándulas sebáceas) Equimosis subcutáneas Prurito; por la concentración sérica elevada de fosfato y eldesarrollo de cristales de fosfatos propios del hiperparatirioidismo Escarcha urémica; en etapas avanzadas de insuficiencia renal no tratada. Es probable que se depositen cristales de urea en la piel por la elevada concentración de esta en los líquidos corporales Uñas de Terry; las uñas de las manos se vuelven delgadas y quebradizas, con una banda blanca oscura justo detrás del borde distal, seguidas de una banda blanca

82 ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICAS
Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinámica Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos Hiperuricemia Hipertrigliceridemia aumento de LP Disminución de HDL Desnutrición proteico calórica Alteración de crecimiento y desarrollo Esterilidad y disfunción sexual Amenorrea hipotermia

83 TRASTORNOS EN LA NUTRICION EN LA IRC
En los enfermos no diabéticos con IRC se producen alteraciones del estado de nutrición , siendo la mas frecuente la desnutrición En la actualidad se considera que la malnutrición comienza pronto en el desarrollo de la IRC y que entre un 40-50% de los enfermos la presentan cuando van a comenzar la diálisis

84 CAUSAS DE MALNUTRICION EN LA IRC
Ingesta inadecuada Dieta pobre en calorías y proteínas Anorexia Estados depresivos Medicacion;quelantes del fosforo,suplememtos del hierro Aumento del catabolismo; acidosis metabólica Alteraciones hormonales Resistencia a la insulina Hiperglucagonemia Hiperparatiroidismo Alteraciones en el eje hormona de crecimiento-factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) Aumento de la concentración sanguínea de cito cinas Complicaciones asociadas y enfermedades intercurrentes Procedimientos de diálisis Perdida de nutrientes Anorexia,naueas y vómitos Estado inflamatorio crónico

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