Integración del Metabolismo energético MSc. Ana Colarossi Profesor Asociado Lab. De Bioquímica y Biología Molecular
Regulación alostérica
Regulación hormonal La comunicación intercelular de los organismos multicelulares se realiza mediante mensajeros químicos que coordinan la actividad metabólica de varios tejidos permitiendo al organismo adaptarse a cambios del ambiente
Hormonas Hormonas de importancia metabólica Hormonas pancreáticas: Islotes de Langerhans Células a Glucagón (degradación de glucógeno) Células b Insulina (síntesis de glucógeno) Hormonas de la médula adrenal: Norepinefrina y su derivado metilado la epinefrina, sintetizados a partir de la Tyr. Estimulan la glucogenolisis (músculo), gluconeogénesis (hígado) y la lipólisis (adipocito) Hormonas de la corteza adrenal: Glucocorticoides (Afectan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas de manera opuesta a la insulina) Ejem Cortisol
Glicemia: Concentración de glucosa en sangre
Regulación de la glicemia
Mecanismo de liberación de Insulina
Glut-4 dependiente de insulina
Mecanismo de acción de la epinefrina
Perfil Metabólico de los principales tejidos Hígado: Procesa y distribuye los nutrientes Tejido adiposo: Almacena y también provee de ácidos grasos Músculo: Utiliza el ATP para realizar trabajo mecánico. cerebro: utiliza la energía para transmitir el impulso nervioso. Sangre: Transporta el oxígeno, nutrientes y hormonas entre otros
Perfil metabólico de los principales órganos
El músculo utiliza el ATP para trabajo mecánico
Cooperación metabólica entre el músculo esquelético y el hígado
El cerebro utiliza la energia para la transmisión de los impulsos eléctricos
El tejido adiposo es la principal reserva de combustibles metabólicos
Homeostasis de la glucosa I Posprandrial II Ayuno IIIa I. Temprana IIIb I. Tardía
Homeostasis de la glucosa I Estado post absortivo:(0-4 h) tras la comida. La mayoría de los tejidos utiliza glucosa. El control hormonal (Insulina liberada, captación de glucosa por las células, promueve el anabolismo de glucógeno, triglicéridos y de proteínas) II Estado de ayuno: (4-12 h) tras la comida. Cerebro (glucosa), músculo e hígado (acidos grasos). El control hormonal por glucagón y noradrenalina lberados, estimulan el catabolismo del glucógeno hepático y triglicéridos en el tejido adiposo. La mayoría de la glucosa la proporciona la degradación del glucógeno hepatico
Homeostasis de la glucosa III Estado de inanición: La mayoría de la glucosa proviene de la gluconeogenesis. Hay excesiva degradación de proteínas (aminoácidos); y degradación de grasas (glicerol) IIIa Estado de inanición precoz: (12h-16d), el cerebro (glucosa y algunos cuerpos cetonicos); el hígado (ácidos grasos); músculo (ácidos grasos y algunos cuerpos cetónicos) Glucagón y noradrenalina liberados (aumenta la hidrólisis de trigliceridos y promueve la cetógenesis) IIIb Estado de inanición tardía: (>16 d), el cerebro (menos glucosa para conservar proteínas y más cuerpos cetónicos); músculo (solo ácidos grasos) Glucagón y noradrenalina siguen liberados
ETAPA POST-PRANDIAL intestino linfa sangre pancreas hígado grasa amino ácidos glucosa Dieta linfa sangre insulina pancreas aa glucógeno Proteinas glucosa glucosa hígado Glucosa 6 P Glucosa 6 P piruvato tejido adiposo piruvato Quilomicrón Acetil CoA Acetil CoA Ácid graso CK CK triglicerido lactato Ácid graso triglicerido piruvato VLDL glucosa eritrocito glucosa CK Glucosa 6 P cerebro piruvato Acetil CoA Acetil CoA músculo piruvato glucosa CK glucógeno
ETAPA INANICION intestino linfa sangre pancreas hígado tejido adiposo Glucagón linfa sangre pancreas Proteina glucógeno aa glucosa hígado triglicerido Glicerol tejido adiposo piruvato Acetil CoA Acetil CoA Ácid graso CK CK lactato Ácid graso Cuerpos cetónicos piruvato glucosa eritrocito glucosa CK Glucosa 6 P cerebro piruvato Acetil CoA músculo Acetil CoA Glutamina Alanina aa CK proteinas