Insuficiencia Respiratoria Aguda Dr. Américo Lombardo H. Facultad de Medicina Universidad de Panamá

Dr. Américo Lombardo H. Teléfonos: 229-0632/34 Mensajes: 265-5155 / 811 Correo electrónico: alombardo@cableonda.net Blog: neumofacmed.blogspot.com

Objetivos Definir Insuficiencia Respiratoria Aguda Enumerar las causas de IRA Discutir la clasificación de IRA Analizar la fisiopatología Reconocer el cuadro clínico Aplicar los métodos diagnósticos Evaluar los diferentes enfoques de tratamiento Distinguir las complicaciones Discutir los aspectos más importantes del SDRA

Función Respiratoria Suplir al organismo de O2 y facilitar la eliminación del CO2 El O2 es necesario para que la célula cumpla sus funciones metabólicas y sobreviva.

Función Respiratoria Ventilación Oxigenación arterial El metabolismo aeróbico es posible a través de cuatro procesos que involucran al sistema respiratorio y cardiovascular: Ventilación Oxigenación arterial Transporte de oxígeno Extracción y utilización tisular de O2

Insuficiencia Respiratoria Concepto Estado en el cual el sistema respiratorio no es capaz de mantener las demandas metabólicas del cuerpo Toda situación que dificulta el cumplimiento de una o más de las funciones del aparato respiratorio, tengan o no su origen en él.

Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de O2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el CO2. Hipoxemia con o sin Hipercapnia Se desarrolla en minutos u horas Descenso en el pH

Función Respiratoria Oxigenación Arterial Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar es transferido a la sangre venosa mixta capilar Se mide por la PaO2 PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% define la Insuficiencia Respiratoria tipo I.

Curva disociación Oxihemoglobina PaO2 = 104 – (edad x 0.27)

Función Respiratoria Oxigenación Arterial Hipoxemia: ocurre cuando la transferencia de oxígeno del medio ambiente al alvéolo y del alvéolo a la circulación pulmonar es inadecuada.

ÍNDICES DE TRANSFERENCIA DE OXÍGENO Gradiente Alveolo-arterial de Oxígeno Cortocircuito Qs/Qt PaFIO2= PaO2 / FIO2 Cociente alveolo-arterial de oxígeno

Causas de Hipoxemia Para determinar la causa o causas de hipoxemia en cualquier situación clínica, el primer paso es calcular la PAO2 y el gradiente A-a de O2.

Causas Básicas de Hipoxemia Gradiente A-a Aumentado: - Alteración de la relación V / Q - Cortocircuitos - Alteración en la difusión de O2 Gradiente A-a Normal, PAO2 baja: - FIO2 baja: altitudes, aviones (↓PIO2) - Hipoventilación

Fisiopatología: Alteración V/Q Causa clínica más común de hipoxemia. Característicamente, mejora con bajas concentraciones de oxígeno. Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.

Fisiopatología: Cortocircuitos La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes haber pasado por unidades pulmonares funcionantes. Condiciones normales: 2-5% Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno suplementario.

Aumento de Cortocircuito Cortocircuito Intrapulmonar Atelectasia Ocupación masiva de alvéolos (EPA, neumonía, hemorragia, SDRA) Fístulas pulmonares AV Cortocircuito Extrapulmonar Cardiopatías Fístulas sistémicas AV

Falla Hipoxémica Mejoría con bajo flujo de oxigeno: Diferencia A-a: Cortocircuitos No Diferencia A-a: Cortocircuitos Alteración V/Q Hipoxemia Alteración V/Q Si Hipercapnia normal Hipoventilación si Hipoventilación ↓ FiO2 ↓ FiO2 no

Función Respiratoria Ventilación Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio alveolar, mientras el CO2 producido por el metabolismo es expulsado. Se mide por el valor de la PaCO2 Valores de PaCO2 ≥ 50 mm Hg definen la Insuficiencia Respiratoria tipo II.

Factores que determinan la PaCO2 Producción de CO2 (VCO2): determinada por la necesidad de recomponer ATP, el trabajo muscular y el combustible utilizado como fuente de energía.

Factores que determinan la PaCO2 Eliminación de CO2 o Ventilación Alveolar (VA): Depende del VT, FR y VD

Mecanismos Productores de Hipercapnia Hipoventilación Alveolar (VCO2 normal con VA disminuida)*: depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC. VCO2 aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad muscular VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación, EPOC. *La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM es menor a 4-6l/m.

VENTILACIÓN ALVEOLAR Sistema nervioso central Quimiorreceptores periféricos Sistema Neuromuscular Bomba muscular Pulmones: Ventilación (V)

Insuficiencia Respiratoria Tipo II

Diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria Historia clínica y examen físico Exámenes de Laboratorio y Gabinete

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria Disnea, taquipnea Taquicardia, arritmias Uso de músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal, tiraje intercostal Ansiedad, somnolencia, confusión, estupor, coma Cianosis Asterixis, mioclonías, convulsiones Hallazgos de la patología de fondo.

Insuficiencia Respiratoria Laboratorios Gasometría arterial Hemograma: anemia, policitemia, leucocitosis Función renal y hepática CPK, troponina

Insuficiencia Respiratoria Estudios Complementarios Rx de tórax EKG Ecocardiograma Pruebas funcionales respiratorias

Análisis de Gases Arteriales Prueba más importante para el diagnóstico y clasificación de la insuficiencia respiratoria Duración y severidad del fallo Proporciona 3 datos importantes: - presencia y grado de la hipoxemia - presencia y grado de la hipercapnia - Estado del Equilibrio Ácido Básico

Oximetría de Pulso Consiste en la medición de la absorbancia de luz por la hemoglobina (varía según la proporción de hemoglobina oxigenada y hemoglobina reducida).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO Medidas generales Oxigenoterapia Asistencia ventilatoria mecánica: invasiva o no invasiva. Tratamiento de la enfermedad de base

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - TRATAMIENTO Medidas generales: Posición sentada o semi-sentada Kinesioterapia torácica Medicación protectora de mucosa gástrica Profilaxis de TEP Aporte adecuado de fluidos y nutrientes

Fuentes de Oxígeno Tanques de oxígeno: Son de metal con oxígeno comprimido a altas presiones. Los más grandes son capaces de durar 2-3 días si son usados continuamente a 2 l/min. Los más pequeños duran entre 3-5 horas a 2 l/min.

Fuentes de Oxígeno Concentradores de Oxígeno Utilizan una membrana o un tamiz molecular que remueve nitrógeno y vapor de agua del aire ambiente, concentrando el oxígeno. 1 a 5 lpm

Oxigenoterapia de bajo flujo Oxígeno por cánula nasal: 1 l/min : 24% 2 l/min : 28% 3 l/min : 32% 4 l/min : 36% 5 l/min : 40% Es útil memorizar estos valores, ya que permiten el cálculo de: diferencia A-a y la proporción PaO2/FIO2.

Oxigenoterapia de bajo flujo Máscaras faciales simples. FIO2 variable: 5-6 l/min………40% 6-7 l/min……...50% 7-8 l/min………60%

Oxigenoterapia de bajo flujo 4-10 l/min……..60-100% 6 l/min………60% 7 l/min.......…70% 8 l/min……...80% 9 l/min………90%

Oxigenoterapia Alto flujo: Las Máscaras de Venturi están diseñadas para aportar un FiO2 fijo. Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero según el tamaño de una ranura especial en su parte inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El FiO2 aportado esta escrito en la máscara y además esta codificado por colores.

Insuficiencia Respiratoria Tipo II La administración excesiva de oxígeno puede agravar la hipercapnia pre-existente, especialmente en pacientes con EPOC, los mecanismos incluyen: Aumento del espacio muerto (rel V/Q) Disminución del estímulo ventilatorio hipóxico Efecto Haldane.

TOXICICIDAD POR OXÍGENO Daño alveolar difuso No hay tratamiento específico. Debe usarse la menor dosis que permita corregir la hipoxemia (SaO2>90%) FiO2 <50% parecen ser “seguras”

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA - COMPLICACIONES Pulmonares: neumonía nosocomial, TEP, barotrauma, fibrosis. Cardiovasculares: HTA, arritmias, IAM, ICC. Gastrointestinales: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, diarrea, etc. Infecciosas: sepsis, urinaria, catéteres. Renales: IRA Nutricionales: malnutrición, enteral, parenteral

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Previos nombres: Pulmón de choque Pulmón húmedo Pulmón de Da-Nang SIRPA ARDS

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Insuficiencia respiratoria aguda, muy grave, con alta mortalidad, marcada hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares bilaterales. No es una enfermedad específica, sino, una condición patológica o complicación pulmonar, resultado común de diferentes enfermedades.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Surge cuando “una condición local” produce daño pulmonar (aspiración de contenido gástrico, inhalación tóxica) o en respuesta a un proceso inflamatorio sistémico mediado por citoquinas (sepsis, transfusiones). El proceso inflamatorio pulmonar es difuso y bilateral, ocupando todo o casi todo el parénquima, caracterizado por infiltración alveolar de células inflamatorias y exudado proteico. Se estima que los neutrófilos juegan el papel más importante.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Causas Comunes Sepsis CID Shock Traumatismo grave Inhalación de gases Ahogamiento Neumonías Pancreatitis aguda Sobredosis de drogas Broncoaspiración Cirugía cardíaca Contusión pulmonar Múltiples transfusiones

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Criterios Diagnósticos a) Presentación aguda b) Infiltrados pulmonares bilaterales c) PaO2/FiO2 ≤ 200 (sin importar el PEEP) d) PAWP ≤ 18 mm Hg e) Condición asociada identificable American-European Consensus Conference Am Rev Respir Crit Care Med 1994

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Cuadro clínico Se desarrolla dentro de las 48 horas sucesivas al evento causal. Taquipnea, disnea progresiva y cianosis se desarollan rápidamente, frecuentemente requiriendo ventilación mecánica. Gases arteriales: hipoxemia (refractaria a oxigenoterapia), ↑ gradiente A-a, ↓ relación PaO2/FiO2 y generalmente alcalosis respiratoria. Desarrollo de infiltrados alveolares bilaterales

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Radiografía de Tórax

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Patología La lesión histología clásica se conoce como: Daño Alveolar Difuso. Se caracteriza por: a) engrosamiento septal, b) hiperplasia de neumocitos y c) formación de membranas hialinas. El reporte histológico no es requerido para el diagnóstico.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Estadios Patológicos Estadio Exudativo: Acumulación alveolar de fluido, proteínas y células. Se observan membranas hialinas. Estadio Fibroproliferativo: Inicia luego de una semana. Disminución de edema, metaplasia escamosa, aumento de neumocitos II, miofibroblastos y deposito de colágeno. Hay proliferación de tejido. Estadio de Fibrosis: Una minoría de pacientes desarrollan fibrosis difusa Estadio de Recuperación: En los que sobreviven, la mayoría, se recobran en un período de 6-12 meses, dependiendo de lo grave del insulto inicial.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Diagnóstico Diferencial Insuficiencia cardíaca congestiva Edema pulmonar agudo Neumonías bilaterales Hemorragias pulmonares difusas Carcinomatosis

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Tratamiento Corregir evento causal. Ventilación mecánica. Mantener adecuados niveles de gasto cardíaco y hemoglobina. Soporte en una unidad de cuidados intensivos.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Ventilación Mecánica Se apoya al paciente mientras el proceso primario que causó la falla es corregido. Proporcionar soporte sin causar más daño (barotrauma, volutrauma, oxígeno, infecciones).

PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Mecanismos propuestos mediante los cuales PEEP mejora la oxigenación: 1. Reclutamiento alveolar 2. Aumento de FRC 3. Disminuye cortocircuitos 4. Disminuye perfusión a alvéolos poco ventilados (↓ desequilibrio V/Q).

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pronóstico La mortalidad es alrededor de 40-60%. La severidad del cuadro inicial no es predictor de mortalidad. La mayor parte de las muertes no son por falla respiratoria, sino por complicaciones adquiridas en ICU: sepsis, falla multiorgánica. Los sobrevivientes generalmente están asintomáticos, con leves anormalidades detectables de función pulmonar.