INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 14/07/2014 Pérez Daniela

Definición Síndrome clínico caracterizado por: deterioro brusco de la función renal con disminución del filtrado glomerular. Retención de productos de desecho nitrogenados. Alteración hidroelectrolítica. Alteración del estado ácidobase. La diuresis puede estar disminuida, conservada o aumentada.

Factores de riesgo: Edad > 75 años Falla cardíaca Aterosclerosis Hepatopatía Diabetes Medicación nefrotóxica Sepsis

La lesión renal aguda ha demostrado ser un factor de riesgo independiente de mortalidad. La causa de esto no está clara, pero posiblemente esté asociado con un mayor riesgo de complicaciones "no renales", tales como sangrado y sepsis. Trabajos experimentales han demostrado que la isquemia renal aguda genera “efectos a distancia” a través de mediadores inflamatorios afectando órganos como cerebro, pulmones y corazón.

Etiología PRERRENAL RENAL POSRENAL 55% 40% 5%

PRERRENAL

PRERRENAL La respuesta normal del riñón es de concentrar la orina al máximo y con avidez reabsorber sodio en un esfuerzo por mantener / aumentar el volumen intravascular y normalizar la perfusión renal.

Insuficiencia renal intrínseca Vasos sanguíneos Glomerular Intersticial Tubular

Insuficiencia renal intrínseca Vasos sanguíneos Obstrucción de la arteria renal: Placa aterosclerótica Trombosis Embolia Aneurisma disecante Vasculitis Obstrucción de la vena renal: Compresión

Insuficiencia renal intrínseca Glomerular: Glomerulonefritis Vasculitis SUH/PTT CID Hipertensión acelerada LES

Insuficiencia renal intrínseca Nefritis intersticial: Alérgica: Antibióticos: betalactámicos, trimetoprim, rifampicina, AINES. Infecciosa: Bacteriana: pielonefritis, leptospirosis. Viral: CMV Fúngica: candidiasis Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis. Idiopática

RENAL NTA Isquémica Nefrotóxica Endógena Exógena

NTA Nefrotóxica RENAL Endógena Exógena Rabdomiólisis Hemólisis Ácido úrico Oxalato Endógena Contraste radiológico Aminoglucósidos Quimioterápicos Etilenglicol Exógena

Nefropatía por contraste RENAL Nefropatía por contraste Ocurre habitualmente a las 72 hs de haber recibido contraste. Se recupera normalmente en 5 días. EL contraste produce lesión por vasoconstricción de la arteriola aferente y por toxicidad directa sobre las células tubulares. PREVENCIÓN: Evitar medicación nefrotóxica. Paciente sin factores de riesgo: hidratación oral 2000 ml /día de agua. Paciente con factores de riesgo: Expansión de volumen con solución fisiológica a 1 mL/kg/hr durante 12 horas pre y posterior al procedimiento. N-acetilcisteína: No hay evidencia clara sobre su uso. Se utilizaría por su efecto antioxidante. Es una fuente abundante de grupos sulfhidrilo, actúa como captante de radicales libres. Además se encontró que tiene efecto vasodilatador. Dosis: 1.200 mg dos veces al día el día antes y el día del procedimiento.

RENAL NTA isquémica

POSRENAL

Manifestaciones clínicas Insuficiencia prerrenal: Sed Sequedad de piel y mucosas Disminución del sudor Hipotensión Taquicardia Oliguria

Manifestaciones clínicas Insuficiencia parenquimatosa: NTA isquémica NTA nefrotóxica: evaluar antecedentes y laboratorio Pielonefritis: dolor lumbar, fiebre. Glomerulonefritis: hipertensión, edemas, sedimento urinario activo (nefrítico)

Manifestaciones clínicas Insuficiencia posrenal: Dolor suprapúbico por distensión vesical Dolor lumbar por distensión de la cápsula renal Dolor cólico por litiasis ureteral Síntomas prostáticos

Estudios Laboratorio Orina completa y sedimento urinario Índices urinarios Clearance de creatinina: Cockroft-Gault MDRD (ecuación predictiva del filtrado glomerular desarrollada durante el Estudio “Modificación de la Dieta en Enfermos Renales”) FG estimado = 186 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)

Estudios Radiografía: nefrolitiasis Ecografía: Tamaño renal Dilatación de la vía urinaria La obstrucción del tracto urinario superior puede no detectarse inicialmente cuando el paciente presenta depleción de volumen. Se recomienda repetir la ecografía una vez que el paciente está adecuadamente resucitado. Biopsia renal

Actuación inicial Definir si se trata de IRA vs IRC (laboratorio, ecografía). Sospecha clínica de etiología (anamnesis, examen físico, exámenes complementarios). Control estricto de diuresis (evaluar colocación de sonda vesical). Evaluar requerimiento de vía central. Suspender medicación nefrotóxica. Ajustar medicación según clearance de creatinina. Dieta hipoproteica rica en carbohidratos. Tratamiento específico según etiología. Tratamiento específico de las complicaciones.

Diálisis de urgencia Criterios clínicos: Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardíaca Pericarditis urémica Encefalopatía urémica Convulsiones, coma Diátesis hemorrágica Criterios analíticos: Hiperpotasemia refractaria Acidosis metabólica refractaria Urea > 250 mg % Creatinina >10 mg %

Bibliografía Dr Andrew Lewington & Dr Suren Kanagasundaram. Clinical Practice Guidelines. Acute kidney Injury. UK Renal Association. 5th Edition, 2011. Farreras; Rozman. Insuficiencia renal aguda. Medicina Interna. Ed. 15°. 877-881. Harrison. Insuficiencia renal aguda. Principios de medicina interna. Ed 16°. 1814-1824. David P. Basile et al. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. NIH. Compr Physiol. 2012 April ; 2(2): 1303–1353. Lesley A. Stevens et al. Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83. *Zenteno J. Correlación entre el aclaramiento de creatinina y la fórmula MDRD-4 en la estimación del filtrado glomerular. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud, Vol. 9(2) Diciembre 2011: 35-42. Ricardo Oliveira Santos. Nefropatía por contraste. Acta Med Port 2011; 24: 809-820.