TUBERCULOSIS PULMONAR Santiago, Octubre 2010 Plutarco Arias,MD plutarcoarias@yahoo.com
BREVE HISTORIA ES UNA ENFERMEDAD QUE HA SIDO IMPACTANTE Y TRASCENDENTAL SOBRE EL GENERO HUMANO. SU ENSEÑANZA ES PARTE INTEGRAL EN LA HISTORIA DE LA MEDICINA. ES MAS ANTIGUA QUE LA HISTORIA REGISTRADA. DESDE LA HISTORIA DEL NEOLITICO Y LAS PINTURAS DE LAS TUMBAS EGIPCIAS SE HABLA DE LA TUBERCULOSIS Y LA ENFERMEDAD DE POTT.
LOS PRIMEROS ESCRITOS SUGERENTES PROCEDEN DE LA INDIA, DEL AÑO 700 A.C. Y HABLAN DE UNA ENFERMEDAD PULMONAR CARACTERIZADA POR CONSUNCION. HIPOCRATES, EN EL AÑO 380 A.C. DESCRIBIO UN TRASTORNO PULMONAR LLAMADO TISIS (QUE SIGNIFICA FUNDIRSE, DERRETIRSE O DESPERDICIARSE) ARISTOTELES, AL OBSERVAR QUE LOS CONTACTOS ESTRECHOS DE LOS PACIENTES CON PERSONAS SANAS QUE TENDIAN A ENFERMARSE, SUGIRIO QUE ERA CAUSADA POR UNA SUSTANCIA PRODUCTORA DE LA MISMA, EXHALADA HACIA EL AIRE EN EL ALIENTO DEL PACIENTE.
ESTE NOTABLE DESTELLO DE LUZ TUVO QUE ESPERAR 2000 AÑOS A QUE ROBERT KOCH LO CONFIRMARA. EL MEDICO GALENO QUE PRACTICO Y ESCRIBIO EN ROMA DURANTE EL SEGUNDO SIGLO D.C., DESCUBRIO LO PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO QUE NO SE MODIFICARON DURANTE EL SIGUIENTE MILENIO. CON EL RENACIMIENTO LLEGO ANDRES VESALIO Y EL PRIMER LIBRO DE ANATOMIA HUMANA EN 1478, QUE INDICO MEDIANTE LOS EXAMENES DE NECROPSIA QUE CASI TODOS LOS INDIVIDUOS PADECIAN DE UNA ENFERMEDAD CAVITARIA EN LOS PULMONES.
200 AÑOS DESPUES FRANCISCO SILVIO DESCRIBE PEQUEÑOS NODULOS EN LOS PULMONES, A LOS QUE LLAMO TUBERCULOS. EN 1839 SE SUGIRIO POR PRIMERA VEZ EL NOMBRE DE TUBERCULOSIS POR JOHANN SHONLEIN. EN 1854 SE ESTABLECE EL PRIMER SANATORIO DE TUBERCULOSIS POR BREHMER EN ALEMANIA, BASADO EN DIETA, EJERCICIOS E HIDROTERAPIA. EN 1881 OLIVER HOLMES UTILIZO EL TERMINO DE PESTE BLANCA. EN EL 82 KOCH DESCIBRE EL BACILO.
EN 1920 Y 1930 CRECIO LA MICROBILOGIA, PERO FUE EN EL 1943 SE EMPIEZA EN TRATAMIENTO CON PAS Y EN EL 49 CON ESTREPTOMICINA. EN LOS AÑOS 50 EL DESARROLLO DE INVESTIGACION A TRAVES DE PRUEBA DE TUBERCULINA, RAYOS X Y FLUROSCOPIA PERMITIO UN AVANCE ENORME EN EL DIAGNOSTICO.
EXISTIENDO MULTIPLES ESPECULACIONES SOBRE EL ORIGEN DE LA TB EN LA ESPECIE HUMANA QUE LA SITUAN COMO UNA DE LAS ENFERMEDADES MAS ANTIGUAS QUE HAN AFECTADO AL HOMBRE. SIN EMBARGO, A PESAR DE SU ANTIGUEDAD EL DESCONOCIEMIENTO SOBRE SU ETIOPATOGENIA HA SIDO CONSIDERADO HASTA FECHAS MUY RECIENTES, LO QUE CLARAMENTE HA INFLUIDO PARA NO CONSEGUIR SU CONTROL EN LA COMUNIDAD.
DE TODAS LAS MEDIDAS CONOCIDAS PARA EL CONTROL DE LA ENDEMIA, TAN SOLO LA MEJORA DE LAS CONDICIONES SOCIOECONOMICAS (DISMINUCION DEL RIESGO DE INFECCION DEL 4-6% ANUAL) Y LAS QUIMIOTERAPIA APLICADA CORRECTAMENTE (DESCENSO ADICIONAL DEL 7-9% ANUAL) HAN CONSEGUIDO INVERTIR SU EVOLUCION.
TUBERCULOSIS PULMONAR ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA, PULMONAR Y SISTEMICA PROVOCADA PROVOCADA POR EL BACILO DE KOCH O MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS. QUE SE TRANSMITE VEHICULIZADOS EN GOTITAS DE SALIVA SUSPENDIDAS EN EL AIRE 1 A 5 NM DE TAMAÑO.
TRANSMISION ES SOLAMENTE INTERPERSONAL Y NO POR FOMITES.
FACTORES QUE INCIDEN LA PROBABILIDAD DE INFECCION NUMEROS DE BACILOS VIABLES EN EL ESPUTO DEL PACIENTE Y SU CONCENTRACION EN EL AIRE. LA NEBULIZACION DE GOTITAS POR PARTE DEL PACIENTE MEDIANTE TOS O AL HABLAR. LA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED. EL PERIODO DE TIEMPO DE EXPOSICION AL AIRE CONTAMINADO.
EPIDEMIOLOGIA LA CADENA EPIDEMIOLOGICA DE TRANSMISION DE TB NECESITA: UN AGENTE CAUSAL (M TUBERCULOSIS). UN RESERVORIO (HOMBRE SANO INFECTADO Y/O ENFERMO O ANIMALES) QUE POTENCIALMENTE PUEDA TRANSFORMARSE: EN FUENTE DE INFECCION (HOMBRE ENFERMO) UN MECANISMO DE TRANSMISION (AEROGENO) HUESPED SUCEPTIBLE DE ENFERMAR.
SITUACION DE ENDEMIA Y SU EVOLUCION SE PUEDE CUANTIFICAR POR 3 PARAMETROS: MORTALIDAD MORBILIDAD INFECCION DE INCIDENCIA EN LA ENFERMEDAD. EN ESE SENTIDO LA OMS ESTIMO LO SIGUIENTE:
9,2000,000 NUEVOS CASOS EN 2006 DE LA ENFERMEDAD QUE EQUIVALE A 139 POR 100,000. DE LOS QUE 4,1 MILLONES ERAN BACILOSCOPIA POSITIVO EQUIVALENTE A 44 % DEL TOTAL. EL 80% DE ESTA CARGA DE TB SE LOCALIZO EN 23 PAISES.
0,7 MILLONES, DEL TOTAL ERAN VIH POSITIVOS UN 8 % DELTOTAL. LA INDIA—CHINA—INDONESIA--- Y NIGERIA LOS 5 PRIMROS PUESTOS EN CIFRAS ABSOLUTAS. LA REGION DE AFRICA ES LA DE MAYOR TASA DE INCIDENCIA (363 POR 100,000)
En 2006 se estima que hubo 14,4 millones de casos prevalentes de tuberculosis. . La cifra estimada de casos de tuberculosis multirresistente en 2006 fue de 0,5 millones de casos. . La cifra estimada de defunciones por tuberculosis en 2006 fue de 1,7 millones, incluidos 0,2 millones de personas infectadas por el VIH.
En 2007, 202 de 212 países y territorios comunicaron a la OMS datos de notificación de la tuberculosis correspondientes a 2006
Para EL 2007, se notificó un total de 5,1 millones de casos nuevos (de una cifra estimada de 9,2 millones de casos nuevos) en esos 202 países y territorios, de los cuales 2,5 millones (50%) eran nuevos casos bacilíferos
DE LOS DEL 2007,El 83% del total de casos correspondió a las Regiones de África, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental
Metas y estrategias para el control de la tuberculosis Las metas para el control mundial de la tuberculosis se han fijado en el marco de los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM). La meta incluida en el ODM 6, consiste en haber detenido y comenzado a reducir la incidencia para el año 2015
La Alianza Alto a la Tuberculosis ha fijado otras dos metas de impacto, que son reducir a la mitad respecto de los niveles de 1990 las tasas de prevalencia y de mortalidad antes de 2015.
Las metas de resultados fijadas en primer lugar por la Asamblea Mundial de la Salud en 1991 son detectar al menos el 70% de los nuevos casos bacilíferos en los programas DOTS y tratar satisfactoriamente a al menos el 85% de los casos detectados
La estrategia Alto a la Tuberculosis consta de seis grandes componentes 1-expandir y mejorar el DOTS; 2- Hacer frente a la tuberculosis acompañada del VIH, la tuberculosis multirresistente y otros problemas
3-contribuir al fortalecimiento de los sistemas de salud; 4- Involucrar a todo el personal de salud; 5- Dar mayor capacidad de acción a los pacientes y a las comunidades, y 6) favorecer y promover las investigaciones
TASAS DE PREVALENCIA las tasas de prevalencia cayeron en un 2,8% entre 2005 y 2006, hasta 219 por 100 000 habitantes (en comparación con la meta de 147 por 100 000 habitantes en 2015).
TASAS DE MORTALIDAD Las tasas de mortalidad se redujeron en un 2,6% entre 2005 y 2006, hasta 25 por 100 000 habitantes (en comparación con la meta de 14 por 100 000 habitantes en 2015 )
Mientras que los programas DOTS están reduciendo las tasas de mortalidad y de prevalencia, un nuevo análisis ecológico sugiere que aún no han ejercido un efecto importante en la transmisión de la tuberculosis ni en las tendencias de su incidencia en todo el mundo.
INCIDENCIA EN LAS AMERICAS BRASIL, HAITI Y REPUBLICA DOMINICANA. REPUBLICA DOMINICANA 85 POR CADA 100,000.(2007) 6.8 % DE MULTI-RESISTENCIA A DROGAS ANTI TB.
FACTORES CONDICIONANTES EN EL INCREMENTO DE TB. LA POBREZA LA EPIDEMIA DEL SIDA INMIGRACION MASIVA DE PAISES DE ALTA ENDEMIA LA MALA O NULA APLICACION DE LOS PNT CRECIMIENTO DEMOGRAFICO
M. TUBERCILOSIS: CARATERISTICAS MICROORGANISMO DE FORMA BACILAR. AEROBIO ESTRICTO. CRECIMIENTO SUBORDINADO A LA PRESENCIA DE OXIGENO DEL VALOR DEL PH CIRCUNDANTE. RESISTENTE AL FRIO, A LA CONGELACION Y LA DESECACION. SENSIBLE AL CALOR, LUZ SOLAR Y LUZ ULTRAVIOLETA.
M. TUBERCULOSIS MUTIPLICACION LENTA DE 14 A 24 HRS. ANTES CIRCUNSTANCIAS ADVERSAS ENTRA EN UN ESTADO LATENTE DURMIENTE, PUDIENDO DEMORAR SU MULTIPLICACION DESDE VARIOS DIAS, HASTA MUCHOS AñOS. EL HOMBRE COMO RESERVORIO FUNDAMENTAL, BIEN EL SANO-INFECTADO O EL ENFERMO Y ADEMAS EL GANADO BOVINO CON M BOVIS. MECANISMO DE TRANSMISION VIA AEROGENA EN SU TOTALIDAD. LOS PORTADORES DE LA BACILOSCOPIA POSITIVA SON LOS MAS CONTAGIOSOS.
MECANISMOS DE TRANSMISION AEROGENO EL HOMBRE ENFERMO AL HABLAR CANTAR, REIR, ESTORNUDAR Y, SOBRE TODO, AL TOSER. POR LAS GOTITAS DE AEROSOLES CARGADAS DE MICROBACTERIAS.
MECANISMOS DE TRANSMISION LAS MICROGOTAS MAS GRANDES > 10NM SON LAS QUE LLEVAN MAYOR NUMERO DE MB, NO SON INFECCIOSAS. LAS DE 5-10 NM ALCANZAN LAS VIAS AEREAS MAS PROXIMALES Y TAMPOCO INFECTAN PORQUE NO LLEGAN A LAS VIAS AEREAS OXIGENADAS. LAS MICROGOTAS DE 1-5 NM QUE CONTIENEN ENTRE 1 Y 5 BACILOS, SON LAS QUE LLEGAN AL ESPACIO ALVEOLAR.
MECANISMOS DE TRANSMISION SE CONSIDERA QUE DEBE LLEGAR DE 100 A 200 MICROGOTAS PARA QUE TENGA LUGAR LA INFECCION. ZONA PREFERENTE: LA MEJOR VENTILADA (LA REGION SUBPLEURAL DEL LOBULO INFERIOR Y REGIONES APICALES DE LOBULOS SUPERIORES)
MECANISMOS DE TRANSMISION LOS MACROFAGOS EN PRIMERA INSTANCIAS Y LOS LINFOCITOS DESPUES ACUDIRAN A LA ZONA Y EN LA GRAN MAYORIA LOGRARAN DETENER LA MULTIPLICACION, PERO EN OTROS SE VERAN INCAPACITADOS Y SE PRODUCIRA UN TB QUE DENOMINAREMOS PRIMARIA.
OTRAS VIAS DE TRANSMISION DIGESTIVA VIA UROGENITAL CUTANEO-MUCOSA INOCULACION VIA TRANSPLACENTARIA (200 A 300 CASOS DE ESCRITOS) TB CONGENITA
POTENCIAL DE INFECTIVIDAD DE UN ENFERMO GRADO DE EXTENSION DE LA ENFERMEDAD (BACILOSCOPIA POSITIVA Y PORTADORES DE CAVIDADES) SEVERIDAD Y FRECUENCIA DE LA TOS CARACTER Y VOLUMEN DE LAS SECRECIONES QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSIS CARACTERISTICA DE LA EXPOSICION (HABITACIONES PEQUEÑAS Y CERRADAS, MALA VENTILACION GRADO DE CONTACTO Y CERCANIA CON EL ENFERMO
EDADES MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD MENORES DE 5 AÑOS Y ADULTOS MAYORES DE 65 A 70 AÑOS DONDE LA ENFERMEDAD ES MAS FRECUENTE EN LOS VARONES.
FACTORES DE RIESGO VIH CORTOCIRCUITO YEYUNO ILEAL SILICOSIS NEOPLASIA DIABETES GASTRECTOMIA BAJO PESO CORPORAL HEMODIALISIS FUMADORES
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS EL MACROFAGO ALVEOLAR ES LA CELULA CLAVE EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA TB. ESTE, HABIENDO INGERIDO EL BACILO EXITOSAMENTE, PROCESA ANTIGENOS BACTERIANOS Y LOS PRESENTA A LOS LINFOCITOS T ESPECIFICOS.
PATOGENIA ANTES QUE SE DESARROLLE LA ACCION CELULAR INMUNE (4-8 SEMANAS), LOS BACILOS TUBERCULOSOS CRECEN SIN MAYOR IMPEDIMENTO, LO QUE LES PERMITA PASAR A LA CORRIENTE SANGUINEA Y DISEMINARSE A OTROS LUGARES, FUNDAMENTALMENTE A LA REGION APICAL DE LOS PULMONES, PERO TAMBIEN A CUALQUIER OTRO ORGANO PRODUCIENDO UNA SIEMBRA HEMATOGENA PRECOZ.
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA CONJUNTO DE FENOMENOS BIOLOGICOS QUE TIENEN LUGAR CUANDO UN INDIVIDUO ENTRA EN CONTACTO POR PRIMERA VEZ CON EL BACILO TUBERCULOSO.
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA DURANTE LA PRIMOINFECCION, EL 95% DE LOS PACIENTES PERMANECEN ASINTOMATICOS O CON UNA SIMPLE GRIPE Y SOLO UN 5% DESARROLLAN ENFERMEDAD APARENTE. LO NORMAL; QUE SE PRODUZCA UNA CONVERSION TUBERCULINICA.
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA ESTE PROCESO SE PRODUCIA EN LA INFANCIA Y EN MUCHOS TEXTOS SE ASOCIAN LOS TERMINOS PRIMOINFECCION Y TB INFANTIL. SIN EMBARGO, PUEDE TENER LUGAR EN CUALQUIER MOMENTO DE LA VIDA Y SE INICIA CON LA INHALACION DE PARTICULAS CARGADAS DE BACILOS POR PARTE DE UNA PERSONA NO EXPUESTA PREVIAMENTE.
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA DURANTE LA PRIMOINFECCION, LOS BACILOS TUBERCULOSOS ENCUENTRAN 3 TIPOS DE CELULAS DEL ORGANISMO QUE SE OPONEN A ELLOS: LOS MACROFAGOS ALVEOLARES LAS CELULAS NATURAL KILLER LOS LINFOCITOS T GAMMA/DELTA
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA DURANTE LA PRIMOINFECCION, TODOS LOS MECANISMOS MACROFAGICOS SON ANULADOS POR PRODUCTOS DERIVADOS DE LAS MICROBACTERIAS.
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA POR OTRA PARTE, LA ACTIVACION DE OTROS FACTORES QUIMIOTACTICOS (COMPLEMENTO) POSEEN UNA POTENTE ACCION QUIMICA ATRAYENTE DE MONOCITOS QUE INGIEREN LOS BACILOS LIBERADOS TRAS LA DESTRUCCION DEL MACROFAGO. EN ESTE MOMENTO SE ESTABLECE UNA RELACION SIMBIOTICA EN LA QUE NI LOS BACILOS NI LOS MACROFAGOS JOVENES SE DESTRUYEN UNO AL OTRO.
TUBERCULOSIS: ENFERMEDAD REACTIVACION TUBERCULOSA ES LA APARICION DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA EN UN PACIENTE QUE YA HABIA ESTADO EN CONTACTO CON EL BACILO TUBERCULOSO. QUE ES LO QUE SE LLAMA REACTIVACION TUBERCULOSA O TB POST-PRIMARIA.
TUBERCULOSIS: ENFERMEDAD REACTIVACION TUBERCULOSA 5% DE LAS PERSONAS QUE SON INFECTADAS ENFERMAN EN LOS PRIMEROS 2 AÑOS. 5% ENFERMAN EN EL RESTO DE LA VIDA. 90% DE LAS PERSONAS TENDRAN CONTROLADOS ESOS BACILOS EN UN ESTADO LATENTE POR MEDIO DE SUS DEFENSAS INMUNES.
REACTIVACION TUBERCULOSA ESTA SITUACION CAMBIA RADICALMENTE CON EL SIDA DONDE SE ESTIMA QUE EL 50 A 60% DE LOS INFECTADOS POR BK ACABARA PADECIENDO TB ACTIVA POR EL RESTO DE SU VIDA. A ESO AGREGUELE CORTICOTERAPIA. DESNUTRICION, ENFERMEDADES SISTEMICAS INMUNODEFICIENTES.
SINTOMAS TOS DE MAS DE 2 A 3 SEMANAS ESPECTORACION BLAQUECINA, MUCOPURULENTA O HEMOPTOICA FIEBRE VESPERTINA PERDIDA DE PESO PERDIDA DEL APETITO MALESTAR GENERAL SUDORACION NOCTURNA DISNEA
SINTOMAS ASINTOMATICO (HALLAZGO RADIOLOGICO) ASTENIA FATIGABILIDAD FACIL A DIFERENCIA DEL NEUROTICO, EL PACIENTE TUBERCULOSO SE DESPIERTA DESCANSADO Y VA PERDIENDO SU ENERGIA A LO LARGO DEL DIA.
SINTOMAS PUEDE AYUDAR AL DIAGNOSTICO EL CARACTER INCIDIOSO, GRADUAL Y PROGRESIVO DE ESTAS MANIFESTACIONES. SE CONFUNDE FACIL CON RESFRIO RECURRENTE, BRONQUITIS PROLONGADA, CANSANCIO POR PROBLEMAS EMOCIONALES O EXCESO DE TRABAJO.
DIAGNOSTICO TB PULMONAR PRUEBA DE TUBERCULINA: PONE DE MANIFIESTO UN ESTADO DE HIPERSENSIBLILIDAD DEL ORGANISMO FRENTE A LAS PROTEINAS DEL BACILO TUBERCULOSO QUE SE ADQUIERE POR CONTACTO O VACUNACION DEL BCG.
PRUEBA DE TUBERCULINA ESTA PT ES UNA REACCION INFLAMATORIA IMPORTANTE DE INFILTRACION CELULAR DE LA DERMIS MEDIANTE UN INDURACION VISIBLE Y PALPABLE EN LA ZONA (EDEMA, ERITEMA Y, A VECES, VESICULACION, NECROSIS Y LINFADENITIS REGIONAL)
PRUEBA DE TUBERCULINA PARA LA PT SE UTILIZA 2 UNIDADES DE TUBERCULINA PPD RT 23 O 5 UNIDADES DE PPD CT 68, AMBAS DOSIS EQUVALENTES A 5 UNIDADES DE PPD S. EL RESULTADO SE EXPRESA EN MILIMETROS DE ENDURACION. SU INTERPRETACION ES TREMENDAMENTE COMPLEJA Y DEPENDE DE MULTIPLES VARIABLES.
PRUEBA DE TUBERCULINA EXISTEN MUCHOS CASOS DE FALSOS POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS. LA PT NO SE SENSIBILIZA A LOS NO INFECTADOS POR MUCHAS VECES QUE SE REPITA. PT NEGATIVA: DE 0-4 MM. PT DUDOSA: 5-9 MM. PT POSITIVA: MAS DE 10 MM. 5 SE CONSIDERA POSITIVO EN TODOS LOS PACIENTES DE ALTO RIESGO, SOBRE TODO EN SIDA. Y SE ORDENA TRATAMIENTO.
PRUEBA DE TUBERCULINA POR ULTIMO, HAY QUE RESEÑAR QUE NO SE DEBE REPETIR LA PT SI EXISTE EL ANTECEDENTE DE QUE YA SE HA REALIZADO Y FUE POSITIVA. INDEPENDIENTEMENTE DEL DIAMETRO EN LA INDURACION, UNA SEGUNDA PRUEBA PUEDE DAR LUGAR A UN EFECTO BOOSTER.
RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS DE LA PT FIEBRE ELEVADA DESNUTRICION VIH SARAMPION PAPERA VARICELA TUBERCULOSIS GRAVE Y DE LOCALIZACION PLEURAL QUEMADURAS TIFOIDEA VACUNACION CON VIRUS VIVO IRC LEUCEMIA LINFOMA STRESS CIRUGIA CORTICOIDES RN EDADES AVANZADAS
RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS DE LA PT ALMACENAJE Y DILUCIONES INAPROPIADAS EXPOSICION A LA LUZ Y AL CALOR INYECCION SUBCUTANEA ADMINISTRACION DE ESCASO ANTIGENO RETRASO EN LA ADMINISTRACION DESPUES DE SER EXTRAIDO DEL FRASCO INEXPERIENCIA DEL LECTOR
RESULTADOS FALSOS POSITIVOS DE LA PT VACUNACION CON BCG INVESTIGAR SI EL PACIENTE HA SIDO VACUNADO LAS INDURACIONES SON MAS PEQUEÑAS (POR DEBAJO DE 5) LA INDURACION SE DEBILITA ANTES SON MUY POCOS LOS VACUNADOS QUE PRESENTAN UNA PT POSITIVA DESPUES DE LOS 25 AÑOS
RESULTADOS FALSOS POSITIVOS DE LA PT POR ELLO, EN PAISES COMO EL NUESTRO SE DEBERIA REALIZAR LA PRUEBA DE PT COMO DISCRIMINATORIA. EN ESTE CASO DEBE PREVALECER EL CRITERIO DE ANTECEDENTE EPIDEMIOLOGICO Y LA EDAD. UN NIÑO QUE CONVIVA CON TB BACILOSCOPIA POSITIVA SIEMPRE DEBERA RECIBIR TRATAMIENTO PREVENTIVO INDEPENDIENTEMENTE DEL RESULTADO DE LA PT.
INIDICACIONES DE LA PT NIÑOS CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE TB INMUNODEFICIENCIAS SEVERAS EN LOS TRABAJADORES SANITARIOS SIEMPRE QUE SE HAGA PT SERA CON EL OBJETIVO DE PACIENTES QUE PODRIAN SER TRATADOS.
DIAGNOSTICO MANIFESTACIONES CLINICAS EXPLORACION FISICA ANALITICA GENERAL RADIOLOGIA (ALTAMENTE SENSIBLE) MICROBIOLOGIA (BACILOSCOPIA, CULTIVO) ANATOMIA PATOLOGICA (MAS ESPECIFICA QUE EL RESTO)
ANALITICA GENERAL HEMOGRAMA MODERADA ANEMIA SI LA EVOLUCION ES PROLONGADA VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION ELEVADA PUEDE HABER LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA EN CASO MUY AGUDO, PERO LO MAS FRECUENTE ES LA LINFOCITOSIS TRANSAMINASAS PUEDEN ESTAR ELEVADAS
ANALITICA GENERAL PUEDE HABER HIPONATREMIA E HIPOCLOREMIA, POR SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA LA PRESENCIA DE HEMATURIA SIN DOLOR COLICO Y PIURIA CON UROCULTIVO NEGATIVO ACONSEJAN DESCARTAR TB RENAL
BACILOSCOPIA A PESAR DE LOS AVANCES EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS, LAS PRUEBAS MICROBIOLOGICAS PARA TB SOLO SE PUEDEN BENEFICIAR UNA MINIMA PARTE DE LA POBLACION MUNDIAL POR LA FALTA DE RECURSOS ECONOMICOS. LA BASE DEL DIAGNOSTICO SIGUE SIENDO BACILOSCOPIA MEDIANTE LA TECNICA ZIEHL-NIEELSEN. SENCILLA, RAPIDA, BAJO COSTO, REPRODUCTIVIDAD.
BACILOSCOPIA SU POSITIVIDAD NOS SEÑALA CASOS CONTAGIOSOS EN LA COMUNIDAD. SU PRINCIPAL INCONVENIENTE: BAJA SENSIBILIDAD. CONDICIONADA POR EL GRADO DE AFECTACION DE LA ENFERMEDAD, LA CALIDAD DE LA MUESTRA Y EL TIEMPO QUE DEDIQUE EL OBSERVADOR A INFORMAR. SU ESPECIFIDAD ES MUY ELEVADA; CERCA AL 100%
CULTIVO DE ESPUTO TECNICA BASICA EN EL DIAGNOSTICO, UNICO METODO QUE PUEDE ASEGURAR LA CERTEZA Y EL UNICO VALIDO PARA EVALUAR EL SEGUIMIENTO DEL ENFERMO Y ASEGURAR LA CURACION. Ventaja: MAYOR SENSIBILIDAD QUE LA BACILOSCOPIA. Inconveniente: LARGA ESPERA DE 6-8 SEMANAS. MEDIO DE CULTIVO: LOWENSTEIN-JENSEN
NUEVAS TECNICAS PARA EL DIAGNOSTICO TB COMPLICADAS Y COSTOSAS BACILOSCOPIA CON FLUOROCROMO (AURAMINA) LOS BACILOS SE VEN FLUORESCENTE MEDIOS DE CULTIVO LIQUIDOS PARA IDENTIFICAR RESISTENCIAS TECNICAS CON CAPACIDAD DE AMPLIFICAR LOS ACIDOS NUCLEICOS ESTUDIOS DE BIOLOGIA MOLECULAR DETERMINACION DE ADENOSINA DESAMINA (ADA) EN LIQUIDO DE SEROSAS AFECTAS POR TB
NUEVOS METODOS DE CULTIVO BACTEC: UNO DE LOS AVANCES DIAGNOSTICO MAS IMPORTANTE EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS. AHORRA TIEMPO TANTO EN LA DETECCION DEL CRECIMIENTO COMO EN LA ANTIBOGRAMA Y MAYOR SENSIBILIDAD. INCONVENIENTE: TRABAJO CON MATERIALES RADIACTIVOS, ELEVADO COSTO VEANTAJAS: MAYOR RAPIDEZ
NUEVAS TECNICAS TNAP BACTEC 12B: RESULTADOS ANTES DE 1 SEMANA CROMATOGRAFIA IDENTIFICACION MEDIANTE SONDAS GENETICAS
RADIOGRAFIA DE TORAX METODO MAS SENSIBLE PARA EL DIAGNOSTICO. PUEDE DECIRSE QUE UNA RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL DESCARTA EL DIAGNOSTICO DE TB CON BASTANTE SEGURIDAD.
RADIOGRAFIA DE TORAX LAS IMAGENES RADIOLOGICAS SON INFILTRADO ALGODONOSO ALVEOLAR DE LOCALIZACION EN LA PARTE ALTA DE AMBOS PULMONES ESPECIALMENTE EN SEGMENTOS APICALES Y POSTERIORES DE LOBULOS SUPERIORES Y TAMBIEN LOS SEGMENTOS APICALES DE LOS LOBULOS INFERIORES.
RADIOGRAFIA DE TORAX EL COMPROMISO EXCLUSIVO DE LOS LOBULOS INFERIORES SE ENCUENTRA EN 5 A 10% DE LOS CASOS; ESPECIALMENTE EN DIABETICOS, EMBARAZADAS, SUJETOS MUY DEBILITADOS, EDAD AVANZADA, SIDA. LAS SOMBRAS DE LA TUBERCULOSIS EN EL PULMON PUEDEN CONSISTIR EN UNA MEZCLA DE INFILTRADOS, NODULOS, CAVIDADES, CALCIFICACIONES Y RETRACCIONES FIBROSAS.
RADIOGRAFIA DE TORAX LAS CAVIDADES PUEDEN SUGERIR DIAGNOSTICO DONDE ESTAN UBICADAS LAS PARTES ALTAS DE LOS PULMONES Y SON DE PAREDES LIMPIAS FRECUENTEMENTE RODEADAS DE LESIONES INFILTRATIVAS Y DE NODULOS. INICIALMENTE SUS PAREDES PUEDEN SER IRREGULARES YA QUE REPRESENTAN LA LICUEFACCION Y LA ELIMINACION DE UN FOCO CASEOSO QUE TIENDE A DEJAR UNA ESPECIE DE HOYO RODEADOS DE RESTO DE MASA CASEOSA.
RADIOLOGIA TUBERCULOMA PULMONAR: NODULO TUBERCULOSO DE UNOS 4CM DE DIAMETRO UBICADO EN LA PERIFERIA HABITUALMENTE. PUEDE ACOMPANAR DE LESIONES SATELITES. FRECUENTEMENTE PRESENTA CALCIFICACIONES Y ENTRA EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CANCER PULMONAR.
ANATOMIA PATOLOGICA TUBERCULO DE KOESTER: ES TIPICO CARACTERISTICO DEL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS CONSTA DE UN CENTRO CON UN GRADO DE NECROSIS CASEOSA Y DE UN ACUMULO DE CELULAS MONONUCLEARES QUE SON MACROFAGOS ACTIVADOS, QUE SE DISPONEN EN INTIMO CONTACTO ENTRE SI QUE RECUERDAN UN EPITELIO POR LO CUAL HAN SIDO LLAMADAS CELULAS EPITELOIDEAS.
ESTAS CELULAS EPITELOIDEAS POR ACCIONES DE UNA LINFOQUINA QUE DETERMINA LA FUNCION DE VARIAS DE ELLAS, APARECEN COMO GRANDES CELULAS MULTINUCLEADAS; SON LAS LLAMADAS CELULAS GIGANTES DE LANGHANS QUE ORIENTAN AL DIAGNOSTICO ALREDEDOR UNA CORONA LINFOCITOS SENSIBILIZADOS LIBERANDO SUS LINFOQUINAS PARA SEGUIR ATRAYENDO Y ACTIVANDO MACROFAGOS.
EL CONJUNTO DE TUBERCULOS QUE SE FORMA PRODUCE LOS LLAMADOS GRANULOMAS QUE TARDE O TEMPRANO SE REBLANDECEN EN SU CENTRO HASTA REMATAR EN UNA MASA NECROTICA QUE LLAMOS CASEUM.ASI SE CONTITUYEN LOS CLASICOS GRANULOMAS DE TUBERCULOIDEOS CASEIFICANTES QUE ES UNA ESTRUCTURA DEFENSIVA MUY EFICAZ EN LA ESPECIE HUMANA PARA LIMITAR LA INFECCION Y DESTRUIR A CASI TODOS LOS BACILOS
LAS CALCIFICACIONES SE FORMAN ENTRE 2 Y 6 MESES INSTALADO EL BACILO DE KOCH, PERO SOLO SON VISIBLES EN RAYOS X DESPUES DEL AÑO.
CUMPLIDO SU PAPEL DEFENSIVO ESTE ACUMULO DE CELULAS INFLAMATORIAS PUEDE REABSORBERSE COMPLETAMENTE; MAS FRECUENTEMENTE SE ORGANIZA DEJANDO CICATRICES FIBROSAS QUE PUEDE CONTENER MATERIAL CASEOSO HASTA FRANCAS CALCIFICACIONES.
LA ELIMINACION DEL CASEUM EN FORMA DE ESPECTORACION PURULENTA A TRAVES DE LOS BRONQUIOS ES EL ORIGEN DE LAS DISEMINACIONES BRONCOGENAS A OTRAS PARTES DEL PUMON, DETERMINA EL CONTAGIO DE LA ENFERMEDAD A TRAVES DEL ESPUTO Y, ADEMAS DEJA CAVIDADES QUE SON LA PRINCIPAL FUENTE DE PROGRESION HACIA LA CRONICIDAD.
LA CAVERNA ES LA MAXIMA EXPRESION DEL MAL PRONOSTICO DE LA TUBERCOLOSIS. SU EVOLUCION ANTES DEL ADVENIMIENTO DE LA QUIMIOTERAPIA MARCABA CON CLARIDAD EL CAMINO HACIA LA CURACION O HACIA LA CRONICIDAD O LA MUERTE.CASI SIEMPRE ESTAN COMUNICADAS CON UNO O MAS BRONQUIOS, DE MODO QUE AUNQUE TIENEN UN CONTENIDO CASEOSO ES DONDE PULULAN POR MILLONES LOS BACILOS DE KOCH.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR TUBERCULOSIS MILIAR: DISEMINACION HEMATOGENA MANIFESTACIONES SISTEMATICAS Y PULMONARES VARIABLES REACCION DE TUBERCULINA FRECUENTE NEGATIVA BACTERIOLOGIA FRECUENTE NEGATIVA DIAGNOSTICO SE SOSPECHA POR RADIOGRAFIA DE TORAX CONFIRMACION DIAGNOSTICA DEPENDE DE TECNICAS INVASIVAS
DIAGNOSTICO DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA SINTOMAS SISTEMATICOS INESPECIFICOS MANIFESTACIONES DE HIPERTENSION ENDOCRANEA SIGNOS NEUROLOGICOS VARIABLES COMPROMISO DEL SENSORIO EN ETAPAS TARDIAS MENINGITIS DE LCR CLARO DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO GENERAL MENTE TARDIO ADESONIN DEAMINASA (ADA) ELEVADA EN LCR ESTUDIOS INMUNOLOGICOS DE LCR
ETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA ETAPA 1: PREDOMINAN MANIFESTACIONES SISTEMATICAS. PACIENTE CONSCIENTE Y LUCIDO, CON SINTOMAS MENINGEOS PERO SIN SIGNOS NEUROLOCICOS. ETAPA 2: PACIENTA CONFUSO, CON SIGNOS NEUROLOGICOS Y DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA. ETAPA 3: PACIENTE CON GRAVE COMPROMISO DE CONCIENCIA, MENTALMENTE INACCESIBLE POR LA PROFUNDIDAD DEL ESTUPOR, DELIRIO O COMA, O BIEN CON HEMIPLEJIA O PARAPLEJIA COMPLETAS.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN LA MENINGITIS CELULAS PRESION (MM H2O) PROTEINAS (MG/DL) GLUCOSA NORMAL <5LINFOCITOS MM3 70-200 20-45 50-80 MENINGITIS -TUBERCULOSA -VIRAL -PURULENTA -DE VECINDAD <1000 LINFOCITOS >1000 POLINUCLEARES VARIABLE +++ +- ++++ VARIABLE >100 <100 >100 VARIABLE <40 >40
DIAGNOSTICO DE LA PLEURESIA TUBERCULOSA SINTOMALOGIA:CUADRO SISTEMICO CON FIEBRE Y DOLOR PLEURAL. EXAMEN FISICO: MATIDEZ HIDRICA, ABOLICION DE LAS VIBRACIONES VOCALES Y DEL MURMULLO VESICULAR Y SOPLO PLEURETICO RADIOLOGIA: OPACIDAD POR DERRAME PLEURAL PUNCION PLEURAL: LIQUIDO SEROFIBRINOSO REACCION DE TUBERCULINA: PUEDE SER NEGATIVA BACTERILOGIA: FRECUENTEMENTE NEGATIVA BIOPSIA CON AGUJA: FRECUENTEMENTE POSITIVA.
EXAMEN DEL LIQUIDO EN LA PLEURESIA TUBERCULOSA COLOR AMARILLO PAJIZO (SEROFIBRINOSO) PROTEINAS > 3 G/DL (RELACION PROTEINAS LIQUIDO/PLASMA > 0,50) RECUENTO TOTAL DE CELULAS: VARIABLE RECUENTO DIFERENCIAL: PREDOMINIO DE LINFOCITOS ADENOSIN DEAMINASA (ADA) ELEVADA
CARACTERISTICAS DE LA ADENITIS TUBERCULOSA FRECUENTEMENTE CERVICAL (ESCROFULOSIS) POCOS SINTOMAS SISTEMICOS EVOLUCION FRECUENMENTE CRONICA(MESES O ANOS) TENDENCIA A LA FISTULIZACION DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA BIOPSIA QUIRURGICA PUEDE REACTIVARSE EN PLENO TRATAMIENTO.
TUBERCULOSIS RENAL ES LA MANIFESTACION POSPRIMARIA MAS TARDIA CUADRO CLINICO CRONICO HEMATURIAS A REPETECION O PIURIAS ASEPTICAS PIELOGRAFIA ORIENTA EL DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO SE CONFIRMA CON CULTIVOS SERIADOS DE ORINA
PERICARDITIS TUBERCULOSA SINTOMASPRINCIPALES: FIEBRE,DISNEA,DOLOR TORACICO TAMPONAMIENTO CARDIACO: PRESION VENOSA ELEVADA RADIOGRAFIA: AUMENTO TAMAÑO CARDIACO ECOCARDIOGRAFIA: LIQUIDO PERICARDIACO PUNCION PERICARDIACA: EXUDADO LINFOCITARIO CON ADA ELEVADA DIAGNOSTICO: BACTERIOLOGIA DEL LIQUIDO Y BIOPSIA TENDENCIA A LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TRATAMIENTO DE LA TB: DROGAS DE PRIMERA LINEA ISONIACIDA (INH) RIFAMPICINA (R) PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL (EMB) ESTREPTOMICINA (SM)
TRATAMIENTO DOTS INH/R/Z/EMB O SM: LOS PRIMEROS 2 MESES CON R/INH LOS 4 MESES RESTANTES PUEDEN SER EN DOSIS DIARIAS O EN DIAS ALTERNOS LUN/MIERC/VIE. LOS PACIENTES CON VIH SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO 9 MESES.
DOSIS RIFAMPICINA: 10 MG POR KG DE PESO ISONIACIDA: 5 MG POR KG DE PESO ETAMBUTOL: 15-25 MG POR KG PIRAZINAMIDA: 30-35 MG POR KG SIN PASAR DE 2 GRAMOS ESTREPTOMICINA: 1 GRAMO DIARIO SIN PASAR DE 60 EN LA TOTALIDAD
TRATAMIENTO ISONIACIDA: ES LA MAS POTENTE, MAS BARATA Y MENOS TOXICA. TIENE MAYOR ACTIVIDAD BACTERICIDA TEMPRANA. BLOQUEA LA SINTESIS DE ACIDO MICOLICO QUE SON LOS PRINCIPALES CONSTITUYENTES DE LA MEMBRANA MICOBACTERIANA.
TRATAMIENTO: ISONIACIDA TOXICIDAD: POLINEURITIS Y HEPATITIS. LA POLINEURITIS SE PREVIENE CON VITAMINA B6. INTERACCION CON FENANTOINA, DIAZEPAN, CARBAMAZEPINA.
TRATAMIENTO RIFAMPICINA: ES RAPIDO EN SU ACCION. ES CAPAZ DE MATAR MICROBACTERIAS A POCOS MINUTOS DE APLICADA LA DROGA. SU PAPEL ES ESTERILIZANTE Y ACTUA EN SUBPOBLACIONES BACILARES ATRAPADAS EN LESIONES CASEOSAS CERRADAS EN EL INTERIOR DE LOS MACROFAGOS. QUE SOLO SE MULTIPLICAN ESPORADICAMENTE POR BREVES PERIODOS.
TRATAMIENTO: RIFAMPICINA TOXICIDAD: HEPATITIS. TIÑE DE COLOR ROJO TODOS LOS LIQUIDOS ORGANICOS. GRIPE SIMIL COMO EFECTO SECUNDARIO A PARTIR DE LOS 4 MESES. ADEMAS, ACNE. TIENE INTERACCION CON ANTICONCEPTIVOS, ANTICOAGULANTES, ANTIARITMICO, KETOCONAZOL.
TRATAMIENTO PIRAZINAMIDA: ACTIVA A PH ACIDO CON NOTABLES PROPIEDADES ESTRELIZANTES. ES PARTICULARMENTE EFECTIVA CONTRA LOS BACILOS INTRACELURARES QUE ESTAN SOMETIDOS AL MEDIO DE MAYOR ACIDEZ DENTRO DEL ORGANISMO, EL DE LOS LISOSOMAS.
TRATAMIENTO: PIRAZINAMIDA TAMBIEN EJERCE ACCION ANTIBACTERIANA EN EL AMBIENTE MAS BIEN ACIDO DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS AGUDAS. SOLO ACTUA CONTRA EL BACILO TUBERCULOSO VARIEDAD HUMANA. EJERCE SU ACCION INTERFIRIENDO EN EL METABOLISMO DE LA NICOTINAMIDA. EFECTOS ADVERSOS: HIPERURICEMIA Y HEPATOPATIA.
TRATAMIENTO ESTREPTOMICINA: ES CONSIDERADA LA PRIMERA DROGA ANTITUBERCULOSA EFECTIVA DE QUE DISPUSIMOS. SU ACCION ES SOBRE LOS GERMENES EXTRACELULARES EN ACTIVA MULTIPLICACION. CADA DIA SE USA MENOS POR SU TOXICIDAD Y POR SER INYECTABLE.
TRATAMIENTO: ESTREPTOMICINA ACTUA EN PH NEUTRO O ALCALINO, POR LO QUE CARECE DE PROPIEDADES ESTERILIZANTES. INTERFIERE EN LA SINTESIS PROTEICA. SU DOSIS DEBE AJUSTARSE A LA MITAD EN PACIENTES DE MENOS DE 50 KG DE PESO O MAS DE 50 AÑOS DE EDAD. EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA Y SORDERA POR DAÑO A LA RAMA AUDITIVA DEL OCTAVO PAR CRANEAL.
TRATAMIENTO ETAMBUTOL: ES BACTERIOSTATICO. SU IMPORTANCIA ES QUE PREVIENE LA RESISTENCIA DEL BACILO A OTRAS DROGAS. EFECTOS ADVERSOS: NEURITIS OPTICA RETROBULBAR CON DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL, VISION BORROSA, PERDIDA DE LA PERCEPCION DE LOS COLORES ROJO Y VERDE.
TRATAMIENTO: DROGAS DE SEGUNDA LINEA THIOACETAZONA: Barata y previene resistencia. Muy toxica. ETHIONAMIDA: Eructo sulfuroso. Sabor metálico. CICLOSERINA: toxicidad temible sobre el SNC. Dosis de 1g diario. KANAMICINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA: aminoglucósidos. CIPROFLOXACINA, AZITROMICINA, CLARITROMICINA.
TUBERCULOSIS INCURABLE Pacientes recalcitrantes, desobedientes, incumplidores, medicos desobedientes, imposicion de Salud Pública.
PREVENCION EVITAR EL CONTAGIO LA MEDIDA PREVENTIVA MAS EFICAZ ES EL DIAGNOSTICO DE LOS CASOS CONTAGIOSOS Y SU CORRECTO TRATAMIENTO. LOCALIZACION POR PARTE DE SALUD PUBLICA DE LOS SINTOMATICOS RESPIRATORIOS.
PREVENCION VACUNACION BCG: SU OBJETIVO ES PROTEGER A LOS NO INFECTADOS, ESPECIALMENTE DONDE HAY MUCHOS TUBERCULOSOS BACILIFEROS Y EL RIESGO DE TRANSMISION ES ELEVADO. QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA SE EMPLEA EN LOS INDIVIDUOS PREVIAMENTE INFECTADOS.
¡GRACIAS POR SU ATENCION!