HIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA EN EL CONTEXTO HOSPITALARIO DE URGENCIA: DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Varón 52 años, ingresa en urgencias por cuadro de malestar general con visión borrosa, sed intensa, poliuria y polidipsia. PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Antecedentes personales -DM 2 diagnosticada en 2000 con mal control. -Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. -No complicaciones vasculares. -SAOS moderado en tratamiento con CPAP. -Obesidad. Artrosis. -Trastorno personalidad (histrionico). -Ex fumador. No habito alcohólico.

HIPERGLUCEMIA Descompensaciones agudas: Cetoacidosis desc. Hiperosmolar FRECUENTE EN DM 1 FRECUENTE EN DM 2 ↓% EN DM 2 POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Tratamiento actual -Levemir -Metformina -Omeprazol -Pregabalina -Humalog -Pioglitazona -Ibuprofeno -Gemfibrozilo PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Enfermedad actual Desde hace 48 horas presenta visión borrosa, sed intensa, (20 litros ayer) y malestar general. No se inyecta insulina desde hace 3 días. polidipsia, poliuria. PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Exploración física Consciente y orientado, aunque bradipsíquico y somnoliento. TA 100/60 mm Hg. FC 84 lpm. FR 18 (respiración de Kussmaul). Tª 37’6ºC. Sat O2: 93% PACIENTE

HIPERGLUCEMIA Kussmaul

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Pruebas complementarias: Gasometría. Bioquímica general. Hemograma. Elemental y sedimento de orina. PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Gasometría (venosa): pH 7’122 pCO2 28’9 mmHg pO2 29’9 mmHg HCO3 10’0 mmol/L PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Bioquímica general: Glucosa 694 mg/dl (70-110) Urea 135 mg/dl (5-50) Creatinina 2’5 mg/dl (0’60-1’30) Sodio 121 mEq/l (135-145) Potasio 5’7 mEq/l (3’5-5’0) PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Hemograma: Leucocitos 21.700 Segmentados 82% Linfocitos 6% Monocitos 8% PACIENTE

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Orina elemental: pH 5’5 Albumina - Glucosa +++ Acetona +++ Bilirrubina - Urobilinógeno - Hemoglobina + PACIENTE

HIPERGLUCEMIA Complicaciones agudas: Cetoacidosis desc. Hiperosmolar FRECUENTE EN DM 1 FRECUENTE EN DM 2 ↓% EN DM 2 POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE

HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA Cetoacidosis: fisiopatología Déficit insulina + ↑hormonas contrainsulares lipólisis: Glicerol + ác. grasos ↑glucogénolisis y neoglucogénesis hepática ↓uso periférico de glucosa hígado c. cetónicos, Hiperglucemia, diuresis osmótica

HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética Síntomas Mecanismo posible Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratación, hipotensión. Diuresis osmótica. Debilidad, malestar general. Hiperglucemia. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia. Fetor cetósico Cetonemia. Somnolencia. Respiración de kussmaul, piel caliente y seca. Acidosis. Cierto grado de disfunción cerebral. Hiperosmolaridad. Calambres musculares. Anormalidad en el ECG. Pérdida de electrolitos. Astenia, pérdida de peso. Pérdida de tejido adiposo y muscular. Estado catabólico.

HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA Criterios de CAD: Tres mayores o dos mayores y uno menor. MAYORES MENORES pH <7’30 Bicarbonato<15 mEq/l Cetoácidos plasma>3 mg/dl ( o c.cetónicos + en orina) Glucemia> 200 mg/dl Anión GAP elevado >10 (Anion Gap: [Sodio] - ([Cloro] + [Bicarbonato] ))

HIPERGLUCEMIA Cetoacidosis: diag. Diferencial DHM AC. LÁCTICA UREMIA CETOACIDOSIS ALCOHOLICA CETOSIS DEL AYUNO lo 1º: VALORAR GLUCOSA Y CETONURIA

HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS: SEGUIMIENTO DETERMINACIONES SERIADAS de: pH Bicarbonato Anion gap Iones Cuerpos cetónicos: no necesario

HIPERGLUCEMIA PACIENTE SEGUIMIENTO CAD: GASES

HIPERGLUCEMIA SEGUIMIENTO CAD: ORINA PACIENTE

HIPERGLUCEMIA SEGUIMIENTO:BIOQUIMICA PACIENTE

HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA

PACIENTE HIPERGLUCEMIA Tratamiento del paciente: Sueroterapia SSF Insulinoterapia: bolo de 0,15 UI/Kg + 0,1UI/Kg/h en perfusión continua Potasio a las 2h del ingreso No requirió bicarbonato (pH>7) PACIENTE

HIPERGLUCEMIA Otros enfoques en la descompensación hiperglucémica: Tipos de diabetes: lada, brittle Hiperglucemia por stress Infecciones Fármacos

HIPERGLUCEMIA DIABETES TIPO LADA “Diabetes autoinmune latente del adulto” Forma intermedia DM1 – DM2 Alto riesgo de evolución a insulindependencia

HIPERGLUCEMIA DIABETES LADA 10% DE DIABÉTICOS QUE INICIALMENTE NO REQUIEREN INSULINA 80% DE ADULTOS CON DM 2 LADA REQUIEREN INSULINA EN MENOS DE 6 AÑOS

HIPERGLUCEMIA LADA: TRATAMIENTO No tratar con Metformina Introducción precoz de insulina Inclusión en ensayos y estudios

HIPERGLUCEMIA Brittle diabetes: “Pacientes diabéticos cuya vida normal se ve constantemente alterada por episodios de hiper o hipoglucemia.”

HIPERGLUCEMIA Brittle Diabetes, causas comunes: -Enfermedades endocrinas o renales. -Uso de grandes dosis de insulina. -Fármacos : corticoesteroides… -Mal manejo de la diabetes. -Infecciones ocultas. -Uso de drogas intravenosas. -PROBLEMAS PSICOSOCIALES.

HIPERGLUCEMIA Brittle manejo: Historia detallada (episodio actual y previos). ¿Buen control metabólico previo? Entrevista psicológica. Detección de tóxicos. Detección de procesos infecciosos ocultos.

HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress: Relación entre hiperglucemia y el pronóstico de determinadas enfermedades agudas.

HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress: Relación entre hiperglucemia y el pronóstico de determinadas enfermedades agudas. Infecciones Fallo multiorgánico Muerte en cuidados intensivos Reinfarto mortal inmediato y a largo plazo

HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress manejo: Control glucémico (insulina)

HIPERGLUCEMIA Hiperglucemia de stress: Control glucémico (insulina) mejor supervivencia. reducción del uso de recursos. mejor relación coste-efectividad.

HIPERGLUCEMIA Infecciones y descompensación diabética: - Causa frecuente de descompensación diabética. - Aumento de cortisol y glucagón (H.contrainsulares). El mal control metabólico favorece las infecciones. - Estricto control metabólico del diabético durante los períodos de infección.

Gracias por su atención. Gracias por vuestra atención. Gracias por su atención.