HARRISON’S CLUB Estudio de la Función Hepática Dr Sánchez Zavala Javier R3MI

EXAMEN Las pruebas de funcionamiento hepático se utilizan para calcular la morbi mortalidad de las hepatopatias Verdadero Falso No se

Hepatitis Aguda por Virus C NASH Hepatopatía Alcoholica 2. Masculino de 23 años de edad ( Médico Interno de Pregrado) que acude al servicio de urgencias por consumo excesivo de alcohol. Al interrogatorio dirigido confiesa ingerir Bacardi Blanco 3 veces por semana hasta llegar a la embriaguez. Dentro de sus laboratorios de ingreso de detecta una relación AST/ALT > 3:1 Lo anterior sugiere diagnóstico de ? Hepatitis Aguda por Virus C NASH Hepatopatía Alcoholica Hepatocarcinoma Se trataba de Bacardi adulterado

3. La bilirrubina directa es hidrosoluble debido a esto es prácticamente es imposible que esta se eliminada por el riñón Verdadero Falso No se

4. Al combinarse el amoniaco con el ácido glutámico se forma: Glutamina Galantamina Glucoproteina IIbIIIa Gliosis Acido 2,3 difosfo amoniaco

5. Las elevaciones intensas (>1000U/L) de las aminotransferasas se deben a las siguientes causas excepto Hepatitis víricas Metástasis hepáticas Lesión hepática isquémica Hepatitis tóxica

6. Paciente masculino de 76 años de edad con síndrome de desgaste, sangrado de tubo digestivo bajo, en sus exámenes generales se detecta elevación de fosfatasa alcalina, sin otra alteración en las PFH, usted decide someterla a electroforesis y a prueba de sensibilidad de calor. Se reporta fosfatasa alcalina con fracción estable al calor. Lo anterior le sugiere? Hepatitis alcohólica Enfermedad diverticular Falla cardiaca derecha Elevación de fosfatasa de origen tumoral Sangrado de tubo digestivo activo

7. Con respecto a la albumina, lo anterior es correcto Tiene una vida media de 18 a 20 días Los valores séricos por debajo de 6g/100 ml hacen pensar en hepatopatía crónica No se ve alterada en enteropatías con pérdida de proteínas El Estudio SAFE demuestra su contraindicación en el estado de choque Es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve

8. Las globulinas alfa y beta se producen principalmente en los Linfocitos B Verdadero Falso No se

9. Paciente masculino de 23 años ( el mismo interno de antes) se deteriora en piso de hospitalización y se decide su paso a la terapia intermedia por sangrado de tubo digestivo, hemodinámicamente inestable, durante su internamiento a desarrollado ascitis grave a tensión por lo que usted decide Resolver la causa de inestabilidad hemodinámica Realizar biopsia hepática ya que la mamá del interno jura que su hijo no es alcohólico Comunicarse con el Dr Vilatoba para programar trasplante urgente Iniciar terapia con Xigris

10. En el caso del interno alcohólico se detectan elevaciones policlonales de IgA esto sugiere La mamá dice la verdad y el interno no es un alcohólico Se refuerza el diagnóstico de hepatopatía alcohólica En realidad el interno también usa cocaína Se confirma un APACHE de 25

11. Proteína que al sufrir mutación es responsable del síndrome de Dubin Johnson PPRP MRP2 Proteína G FIC1

12. Es capaz de interrumpir la circulación entero hepática aunque no se ha validado en ensayos clínicos Fosfato de calcio Gluconato de calcio Fosfato de magnesio Leche de magnesia Carbonato de calcio

13. Es necesario recordar que la hemolisis en un paciente hepatopata puede producir Elevación de bilirrubina directa e indirecta Disminución de la bilirrubina directa Elevación de la bilirrubina directa con disminución en la indirecta Disminución de la GGT y FA

14. Paciente hospitalizado en el que se ha demostrado hemolisis crónica durante la guardia se queja de dolor en hipocondrio derecho posterior a la cena. A la EF Murphy positivo usted indica: Electrocardiograma y enzimas cardiacas BH, PFH y Ultrasonido d hígado y vías biliares Que se realice BH, EGO y Urocultivo Que se solicite cama en terapia intermedia previo cálculo de APACHE BH, PFH, amilasa, lipasa y niveles de Amonio

15. Lo anterior lo indica bajo el sustento teórico de: Existe una asociación del 95% entre hemolisis y SICA SEST Los pacientes con hemolisis crónica pueden desarrollar litos en vesícula o vía biliar Los pacientes con hemolisis crónica tienen IVU hasta no demostrar lo contrario Los pacientes con hemolisis crónica mas signo de Murphy tienen probabilidad de desarrollar arritmias ventriculares de ahí la necesidad de telemetría Los niveles de Amonio son pronósticos en este padecimiento

16. Acude a urgencias de Medica Sur masculino de 23 años de edad amigo del interno con hepatopatía, preocupado por que refiere se realizó estudios de rutina por miedo a ser portador de la misma hepatopatía ya que tiene los mismos hábitos de ingesta de alcohol. En los laboratorios se identifica hiperbilirrubinemia no conjugada leve con BI de 2mg. Resto de laboratorios en rangos normales incluyendo hemoglobina y resto de PFH. Usted indica Prueba con fenobarbital para descartar Gilbert TAC de abdomen en búsqueda de metástasis hepáticas Biopsia Hepática Niveles de alcohol en sangre EGO en búsqueda de bilirrubina en orina

17. En los pacientes con diagnóstico de Síndrome de Gilbert se espera: A. no tengan respuesta al fenobarbital B. mayor numero de infecciones virales C. historia de kernicterus D. respuesta al fenobarbital incluso disminuyendo la bilirrubina a la normalidad E. elevaciones en la bilirrubina a expensas de la fracción conjugada

18. En el Síndrome de Gilbert la actividad de la UGT1A1 se encuentra disminuida en: 90% 10 al 33% 50% Menos del 5% La actividad se obtiene de multiplicar Gasto cardiaco por resistencias periféricas

19. Paciente de 30 años con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada de baja intensidad. Durante su estudio se identifica niveles de coproporforina urinarios elevados con un 60% de coproporfirina tipo I. esto sugiere el diagnóstico de: Hepatitis Alcoholica Coledocolitiasis Sx Rotor Sx Dubin Johnson Falla Orgánica Multiple

20. El síndrome de Dubin Johnson se caracteriza por elevación de transaminasas, fostatasa alcalina, bilirrubina directa, malestar general y prurito Verdadero Falso No se

21. Nombre del anotador del gol en el empate de México vs Sudáfrica en el partido inaugural del mundial 2010 Rafael Márquez Oscar el “CONEJO” Pérez Luis Roberto Alves “ZAGUE” ChichaRooney Hernández Cuahutemoc Blanco “ El divo de tepito”

22. El país de Sudáfrica debe su fundación entre otros factores a la participación de: Napoleon Bonaparte Cristobal Colon El “ gober precioso” Nelson Mandela Santiago Ramón y Cajal

23. Mexicano máximo anotador de goles en un mundial Luis Roberto Alves “Zague” Carlos Hermosillo Luis García Luis “ el matador” Hernández Hugo Sánchez Kikin Fonseca

ESTUDIO DE LA FUNCION HEPATICA Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Sánchez Zavala Javier R3MI

Estudio de la Función Hepática Utilidad 1. Detectar la presencia de enfermedad hepática 2. Distinguir algunos tipos de trastornos del hígado 3. Valorar la magnitud d una lesión hepática conocida 4. Vigilar respuesta al tratamiento

Utilidad Para incrementar la sensibilidad como la especificidad es preferible utilizarlas como bateria Las mas utilizadas son Bilirrubinas, aminotransferasas, FA, Albumina y tiempo de protrombina

BILIRRUBINA SERICA Producto de la rotura del anillo de porfirina y de las proteínas que continene grupo hemo Conjugada y No conjugada La fracción no conjugada es insoluble en agua y se une a la albumina Conjugada es hidrosoluble Aumento en la no conjugada rara vez por enfermedad hepática

BILIRRUBINA El paso regulador del metabolismo de la bilirrubina es el transporte de la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares En pacientes que se recuperan de ictericia la bilirrubina urinaria desaparece antes que la serica

AMONIACO Producido durante el metabolismo normal de las proteínas y también por las bacterias intestinales principalmente en el colon El hígado convierte el amoniaco en urea El musculo estriado lo combina con ácido glutámico para formar la glutamina

AMONIACO Prácticamente no hay correlación entre la presencia o el grado de encefalopatía aguda y la elevación del amoniaco sanguíneo Poca correlación con la función hepática Niveles en sangre arterial se han correlacionado con insuficiencia hepática fulminante

ENZIMAS SERICAS Enzimas cuya elevación sérica refleja lesión de los hepatocitos Enzimas que reflejan colestasis Enzimas que no siguen patrones Las aminotranferasas son indicadores de lesión de la célula hepática y detectan enfermedades hepatocelulares

Elevaciones intensas Hepatitis Viricas Lesión Isquémica Hepatitis Toxica

Transaminasas HIGADO ALT AST Hígado, musculo cardiaco, musc esquelético, riñones, cerebro, cerebro Páncreas, pulmones, leucos, eritrocitos

FACTORE DE COAGULACION Otras pruebas Vida media 18-20 Síndrome Nefrótico Enteropatias 3g/100 ml ALBUMINA Infecciones Crónicas IgG = autoinmune IgM = CPB Alfa y Beta GLOBULINAS Gamma IgA = Alcoholica FACTORE DE COAGULACION Tiempo de protrombina K Dependientes

ECOGRAFIA Prueba de gabinete que debe utilizarse en quienes se sospecha colestasis con base a las pruebas hepáticas, en busqueda de dilatación de vías biliares Busqueda de lesiones ocupativas dentro del hígado Doppler ?

METABOLISMO BILIRRUBINA Es el producto final de la degradación del grupo hemo Captación hepatocelular Unión Intracelular Conjugación: UDP glucoroniltransferasa – UGT1 Excresión en la bilis – MRP2 – paso a los conductos biliaes, depende ATP

HEMOLISIS Mayor destrucción de eritrocitos produciendo aumento en a bilirrubina no conjugada La sola hemolisis de manera general no eleva mas de 4mg/100ml la bilirrubina Fracción directa medida < 15% Hemolisis crónica induce producción de cálculos en vesícula

SX DUBIN JOHNSON Hiperbilirrubinemia predominante conjugada de baja intensidad Asintomatico BT entre 5mg – 25 mg/ 100 ml Incremento en la bilirrubina conjugada por alteracion en proteina MRP2 Alteraciones en la eliminación de coproporfirias Coproporfirina I en más de 80%

SX ROTOR Autosómico recesivo Clíniclamente similar a Dubin J. Alteracion en la excreción de coproporfirinas Coproporfirina total elevada pero menor 70 %

Colestasis Intrahepática Recurrente Beningna Crisis colestásica de prurito e ictericia Eleva transaminasas, FA, bilirrubinas Ataque al edo general, prurito Relacionada a gen FIC1

Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva 3 síndromes Tipo 1 Síndrome de Byler – retraso en el crecimiento, malnutrición y hepatopatia terminal en la infancia Mutación FIC1 Tipo 2 se acocia BSEP Tipo 3 mutación MDR3, eleva GGT