TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 95% DE LOS CASOS El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. DRA. M. CARMEN NAVARRO 2010

Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Una prevalencia del 1% en hospitalizados ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES

Historia clínica: Antecedentes: 2. Enfermedad actual: 3. Exploración física:

-GSA -ECG -RX TORAX D-dimero EXPLORACION FISICA HISTORIA CLÍNICA

Factores de riesgo de TEP: IAM, AVC, ICC Traumatismo en extremidades inferiores (fracturas) Inmovilización prolongada ACO Neoplasias (liberan sustancias procoagulantes) Parto puerperio La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.

El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria

HISTORIA CLÍNICA: enfermedad actual. DOLOR TORÁCICO HEMOPTISIS DISNEA SÚBITA Disnea 84% Dolor torácico 76% Hemoptisis 28% Sícope 13% PROBLEMAS: EPOC ICC SINCOPE

EXPLORACIÓN FISICA Y CONSTANTES: TAQUIPNEA HIPOXEMIA TAQUICARDIA HIPOCAPNIA Buscar porqué están hipotensos e hipocápnicos Hipoxemia está determinada por un defecto de perfusión,la hipoxemia determina que el paciente hiperventile y por lo tanto aumente la eliminación de CO2 puesto que esta no está comprometida la pCO2 disminuye IY HIPOTENSIÓN

La difusión alveolocapilar es el paso del oxigeno desde el alvéolo a la sangre capilar y el paso del CO2  de la sangre capilar al alvéolo. Es a favor de gradiente. El CO2 es más difusible que el oxigeno. Una perfusión capilar adecuada permite un flujo constante de sangre a través de la circulación capilar. Limitación la difusión alveolocapilar. Existe hipoxemia sin hipercapnia por que el CO2 es mucho más permeable que el oxigeno. Se da en engrosamientos de la membrana alveolocapilar, como acontece en las enfermedades intersticiales. Desequilibrio en la relación ventilación – perfusión. Tiene que haber una adecuada relación ente la ventilación y la perfusión, porque de nada sirve que a un alvéolo le llegue suficiente sangre si no le llega suficiente aire y viceversa. Alvéolos bien perfundidos y mal ventilados, y viceversa,  da lugar a hipoxemia. Puede haber desequilibrios en la relación perfusión – ventilación en enfermedades pulmonares en la que existe una distribución anormal del aire y también cuando existen cambios locales en la perfusión sanguínea, perfusión pulmonar, como ocurre en la embolia pulmonar. (30% de los casos la PO2 es normal).

ecg: Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama derecha. Arritmias supraventriculares. Trastornos de la conducción. Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

Embolismo sin infarto Embolismo con infarto Joroba de Hanpton Signo de Westermark Signo de Fleischer Pérdida de volumen, con elevación diafragmática Atelectasias laminares Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la  arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca  del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal. Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente

cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará  con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido.

Protocolo de wells: Probabilidad clínica baja <2 puntos. (10%) Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. (20-40%) Probabilidad clínica alta >6 puntos. (65%)

D-DIMERO!!!!!!

D-dimero D-dimero positivo: D-Dímero negativo: IC, IAM, Neoplasias, Infecciones….. D-Dímero negativo: Presente en sangre por la exstencia de fibrinolisi. El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Es muy poco específico para diagnosticar TEP casi descarta el TEP !!!!!

+ Probabilidad clínica baja Dímero-D - Permite excluir el TEP  con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).

Probalidad clínica  intermedia o alta + D-dimero + Tac helicoidal

Exploraciones complementarias: Arteriografía. TAC torácico espiral Gammagrafía la gammgrafía :inconvenientes son que no es diagnóstica en un 38% de los casos El tac: Los inconvenientes son que puede no diagnosticar TEP periféricos, puede proporcionar diagnósticos alternativos, no tiene riesgos y no pierde sensibilidad en pacientes con enfermedad pulmonar previa.

Tratamiento del TEP: Descoagular*. 2. Reposo. 3. Control de estabilidad hemodinámica e hipoxemia (suero y oxigenoterapia) *Si contraindicaciones para descoagular: Valorar filtro de vena cava.