ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA TROMBOEMBOLIA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA ETV

TROMBOEMBOLIA El termino tromboembolia venosa TEV abarca: Tromboembolia pulmonar Trombosis venosa profunda

Formación de un trombo (coagulo) en una de las venas profundas del cuerpo, habitualmente en pelvis y miembros inferiores. COAGULO O TROMBO Masa blanda o semisólida formada por elementos sanguíneos.

Hipercoagulabilidad de base ETIOLOGIA PRIMARIA Hipercoagulabilidad de base EII Colitis ulcerativa Enf. Crohn ICC EPOC Ca

ETIOLOGIA SECUNDARIA Craneotomía por tumores cerebrales Cx. T y O Cadera, rodilla, muslos, piernas, abdomen, pelvis, tórax, columna vertebral y cerebro. Cx. Neuro Craneotomía por tumores cerebrales

Factores de riesgo trombofílico en la TEV COMUNES POCO COMUNES Factor V de Leiden Deficiencia de antitrombina III Mutacion del Gen de protrombina Deficiencia de peroteina C Anticuerpos anticardiolipina Deficiencia de proteina S Hiperhomocisteinemia Mutaciones de ß sintetasa de cistationina o de reductasa de tetrahidrofolato de metileno Concentraciones elevadas de los factores VIII u XI

EPIDEMIOLOGIA En los últimos 30 años + 250 000 hospitalizaciones 50 000 defunciones al año. La TEP es la 3° causa de muerte hospitalaria. E.U.

SIGNOS Y SINTOMAS TP IV Derecha aguda TVP Disnea Taquipnea Dolor torácico Taquicardia Hipotensión Sincope Cianosis Hemoptisis Ansiedad Distensión de las venas del cuello, ritmo de galope Cambios de la extremidad afectada: Aumento de la ° Edema o sensación de congestión en la pierna a la bipedestación o Deambulación Temperatura /calor en el sitio local malestar general Dolor en extremidad Rubor Impotencia de movimiento de la extremidad. Tumefacción

COMPLICACIONES TROMBOEMBOLIA PULMONAR SINDROME POSFLEBITICO Este causa tumefacción, dolor y ulceración cutánea crónica por estasis venosa secundaria a la incompetencia de las válvulas venosas.

TVP Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Embolo en la circulación pulmonar que pasa y obstruye las arterias pulmonares

Estas fenómenos generan una alteración del intercambio de gases por desigualdades regionales de las relaciones pulmonares de VA/Q, cuyo resultado es la aparición de hipoxemia arterial.

Fisiopatología Durante los primeros 7-10 días de formación, la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.

Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial pulmonar se producen: Alteraciones hemodinámicas manifiestado por: vasoconstricción arteriolar incremento de la resistencia vascular, HAP eventual fracaso del corazón derecho alteraciones respiratorias, consisten en aumento del espacio muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar, broncoconstricción. disminución de surfactante pulmonar; aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de atelectasias.

Sólo el 10% de las TEP evolucionan hacia el infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen enfermedades previas (neumopatías crónicas o cardiopatías). El infarto pulmonar puede acompañarse de derrame pleural, infectarse e incluso cavitarse (5%). En raras ocasiones puede ocasionar hemoptisis masivas.

CUADRO CLINICO Taquipnea/Taquicardia Dolor torácico intenso a la respiración profunda (50-76%) Disnea (56-91%) Roce pleural, sibilancias (10%) Tos (50%) Hemoptisis (28%) Ansiedad y sudoración (36%) Sincope (13%) Muerte súbita signos de TVP / signo de homan`s Asociados a falla ventricular derecha: Desdoblamiento fijo del segundo ruido Pulso yugular aumentado S3 ventricular derecho Hepatalgia, ascitis, edema

DX. Las pruebas diagnósticas se orientan en dos direcciones: la búsqueda de TVP y la demostración de la oclusión de la red arterial pulmonar. Historia Clínica Exploración Física Estudios de imagen: Estudios no de imagen:

ESTUDIOS DE IMAGEN Rx. Tórax Gammagrama pulmonar TAC tórax USG venoso Doppler de color Ecocardiografía Angiografía pulmonar Arteriografía

DX. ESTUDIOS NO DE IMAGEN ECG Gases arteriales Dímero D Concentración de troponina

DX Laboratorio Leucocitosis Aumento de la LDH. Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2. ↑ Dímero D Mide los productos de la degradación del coagulo. Un dímero D NORMAL >500 ng/dl, prácticamente descarta ETV

DX. Gabinete Rx Tórax Elevación del diafragma Infiltrado pulmonar y derrame pulmonar escaso Ecografía con compresión (sensibilidad >90%) Flebografía de contraste (sensibilidad 50%) Gammagrafia pulmonar

Electrocardiograma Datos de insuficiencia cardíaca derecha Inversión de la onda T y/o depresión del ST de V1 a V3 Bloqueo de Rama derecha Desviación del eje hacia la derecha S1 Q3 T3 Taquicardia sinusal

S prominente D1 Q y T invertida D3 T invertida de V1 a V3

Radiografía de Torax Atelectasias lineáles Elevación del diafragma Derrame pleural Ensanchamiento de la arteria pulmonar Signo de Westermark Joroba de Hamptom

Radiografía de Tórax Signo de Westermark

Arteriografía pulmonar con tromboembolismo pulmonar basal derecho e izquierdo y gran trombo en rama principal derecha. Angiografía en tromboembolia pulmonar aguda

Angio-tac

CLASIFICACION DE OTTAWA : 12.5 puntos DX. CLASIFICACION DE OTTAWA : 12.5 puntos + 4 puntos = 41% probabilidad total de TEP SIGNOS O SINTOMAS PUNTOS Signos o síntomas clínicos de TVP (inflamación de la pierna y dolor a la palpación profunda) 3 Otro Dx. Menos probable que EP Taquicardia 1.5 Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas TVP o TEP previas Hemoptisis 1 Neoplasia maligna en los últimos 6/12 1_____ 12.5 Pts.

+ 5 puntos = 50% de probabilidad total CLASIFICACIÓN DE GINEBRA + 5 puntos = 50% de probabilidad total VARIABLE PUNTOS Cáncer 2 IC 1 TVP previa Hipotensión Hipoxemia TVP en USG 1___ 8 Pts.

Diagnóstico diferencial Infarto agudo de miocardio Edema agudo de pulmón Neumotórax Pericarditis aguda Aneurisma disecante de aorta Neumonía Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada Pleuritis aguda Taponamiento pericárdico Sepsis Carcinoma bronquial TBC (por la hemoptisis)

TX. Anti coagulación 6 meses y profilaxis ante cirugía, inmovilización prolongada y embarazo. Trombólisis Medias elásticas de compresión graduada QX: Trombectomía venosa Filtros cavales (vena cava inferior)

HBPM Heparinas de bajo peso molecular Contiene fracciones mas pequeñas (PMM 4000-5000 Da) de la molécula natural de Heparina mas heterogénea (PMM 15000 Da) Inactiva el factor Xa en mayor grado que la trombina. TX. Anti coagulación HBPM PROFILAXIS TERAPEUTICA Enoxaparina 30 mg c/12 hrs. b, c 40 mg c/24 hrs. d 1 mg/kg c/12 hrs o 1.5 mg/kg c/24 hrs Ardeparina 50 U/kg c/12 hrs e 130 U/kg c/12 hrs Dalteparina 2500-5000 U c/24 h f, c, d 100-200 U/kg c/24 La dosificación dos veces al día pude ser eficaz, sobre todo en casos de patología maligna u obesidad maligna Iniciar 12-24 hrs. Después de la Cx. Ortopédica o general de alto riesgo Pacientes de Medicina general de alto riesgo (TVP, Patología maligna) Iniciar 10-12 h antes de Cx. Ortopédica o general de alto riesgo Iniciar 12.24 h después de Cx. Ortopédica Iniciar 1-2 h antes de riesgo moderado

HEPARINA La heparina no fraccionada proviene de la mucosa intestinal porcina o bovina. Cataliza la inactivación de trombina y factor Xa por ATIII. El factor VIIa no es afectado. La administración de heparina prolonga el tiempo de trombina y el TTPa, peor no sin modificar el TP. Bolo 60-80 UI/kg b Máximo 5,000 UI Infusión 14-18 UI/kg/hr 1mg/kg c/4 hrs 7-10 dias 1 mg = 100 UI

Fármacos fibrinolíticos: son activadores de plasmina, la cual actúa sobre las moléculas de fibrina que forman parte del coágulo produciéndose recanalización del vaso sanguíneo que estaba obstruído La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado. Dosis Inicial IV Perfusión continua Estreptoquinasa 520.000 UI en 30 minutos 100.000 UI/hora durante 24hrs Uroquinasa 4.400 UI/kg en 10 minutos 4.400 UI/kg/hora durante 12-24hrs

En resumen:

En resumen